常用降压药物的主要作用、副作用及禁忌症精编版.pptVIP

六类降压药的主要作用机制及不良反应 一、血管紧张素II转化酶抑制剂（ACEI） 不良反应 1 咳嗽：刺激性干咳 2 高血钾： 3 影响胎儿：妊娠早期使用ACEI，发生胎儿异常者占7%；在妊娠16周后用ACEI发生肾功能衰竭占15%，羊水过少者占14%。胎儿异常（包括肾脏、肺发育不全）、抑制胎儿生长、肾小管功能不全、死胎 4 其他：味觉异常，血管神经性水肿，蛋白尿，皮疹 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 机制 AT1亚型主要位于血管平滑肌、心脏、肝、肾、肺、脑、肾上腺皮质，介导的所有病理生理功能 AT2亚型见于肾上腺髓质，介导的生理功能尚不清，与血管扩张和抗细胞增生有关 对AT1受体的选择性大于AT2受体的药物，不影响缓激肽体内代谢，避免了ACEI的某些不良反应咳嗽，血管神经性水肿等。此外对组织中AT1经胃促胰酶途径转变为AT2无影响 不良反应 轻且短暂。 干咳和血管神经性水肿极少，禁用于妊娠患者 ?受体阻滞剂 降压机制 1 阻断心脏 B1-R，CO↓ 2 阻断近球小体 B1-R，肾素分泌↓ 3 ↓交感神经末梢突触前膜 B-R，抑制正反馈 4 阻断中枢 B-R，↓外周交感N敏感性 不良反应 治疗初期有眩晕、乏力、失眠、恶心、肌肉痛和诱发支 气管哮喘等，长期应用可导致严重的心动过缓，抑制心 肌收缩力致急性心衰，久用突停引起“反跳现象”，可 引起严重的心律失常、心绞痛、心肌梗死、甚至猝死 对血脂血糖的影响 适合应用?阻滞剂的高血压患者 高血压合并心肌梗死 减慢心率，抑制心肌收缩力，降低心肌氧耗，缩小梗死面积，保护缺血心肌，升高室颤阈 降低急性期心脏性猝死 抑制梗死后左心室重构，改善心功能，降低死亡率，提高生活质量 适合应用?阻滞剂的高血压患者 高血压合并心力衰竭 与其它抗心力衰竭药物（ACE抑制剂、利尿剂、洋地黄及醛固酮受体拮抗剂等）同时且长期应用，能显著延长患者的寿命，改善心力衰竭患者的生活质量 三种?阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔，卡维地洛 高血压合并冠心病心绞痛 减慢心率，抑制心肌收缩力，降低心肌氧耗，保护缺血心肌，升高室颤阈 改善运动耐量，提高生活质量 预防心肌梗死 适合应用?阻滞剂的高血压患者 高血压合并心动过速： 房性心动过速/心房颤动； 高血压合并偏头痛； 甲状腺毒症（短期）； 高血压合并原发性震颤； 围手术期高血压 适合应用?阻滞剂的高血压患者 钙通道阻断药 机制 阻断钙通道，抑制钙内流，血管平滑肌松弛，TPVR↓，Bp↓ 不良反应 头痛，颜面潮红，HR↑，踝部水肿 性功能障碍 治疗高血压：钙通道阻滞剂的优势 降压作用强、临床效果好，可能特别适用于中国人群 治疗老年收缩期高血压、降低脑卒中危险疗效特别显著 有抗冠心病抗心绞痛作用 对血脂血糖代谢及水电解质无不良影响 疗效不受非甾体类抗炎药物的影响 治疗禁忌证很少（没有绝对禁忌证） 患者顺从性好，长期使用仍然有效 短效和长效CCB抗高血压药物对血压的影响 最佳治疗范围 0 4 8 12 16 20 24 4 8 12 16 20 0 mmHg -30 -20 -10 0 第27天 第28天 短效药物 长效药物 吸收快、达峰快、峰值浓度高 血压快速下降、激活交感神经和肾素-血管紧张素系统 导致反射性心动过速、诱发心肌缺血 急性血管扩张导致头痛、面红 排泄快、作用时间短 需要一天多次服药 不能抑制清晨的心血管病事件发病高峰 短效钙拮抗剂：为什么效果不佳？ 药物血浆浓度 时间 有效治疗浓度 24 h 短效CCB 利尿药 机制 体内钠离子↓是降压的主要原因 ① 血容量↓ ②血管壁细胞内钠离子↓，故钠-钙交换机制↓，细胞内钙↓，平滑肌松弛 ③细胞内钙↓，血管壁平滑肌对收缩血管物质：去甲肾等反应性↓ ④诱导动脉壁产生扩血管物质：激肽、PG(PGI2)等 不良反应 电解质紊乱：低血钾、血钠、血镁 血脂紊乱：增加胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白 对糖耐量的影响：降低糖耐量 α1受体阻断药 作用机制 ◆ 选择性阻断血管平滑肌突触后膜α1受体， ◆ 阻断突触前膜α2受体的作用弱，故降压时心率加快不明显 ◆ 不增高血浆肾素活性，不影响肾血流量、肾小球滤过率 ◆ 长期应用能改善脂质代谢； ◆ 松弛膀胱及尿道平滑肌，可减轻前列腺增生患者排尿困难的症状 不良反应 ◆ 常有鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等 ◆ 部分患者出现“首剂效应” 总 结 对糖