帕金森病的药物治疗课件.ppt

关于保护性治疗 病因和发病机制--最为理想 细胞死亡凋亡过程本身 MAO-B抑制剂---Selegiline selegiline 机制：MPTP MAO-B MPP+ Selegiline抑制MAO-B， 从而阻断氧化应激反应，自由基生成减少，缓解神经元变性速率。 Selegiline 临床研究-----DATATOP 推迟残障发生，推迟LD的使用。 延缓运动症状和体征进展。 金刚烷胺—可能的神经保护剂 有证据（离体和活体）表明，金刚烷胺是NMDA受体的拮抗剂，能保护多巴胺神经元，避免兴奋性毒性的损害。 能改善LD诱导的异动症（猴模型与人） 金刚烷胺 作用机理不清，可能的机制： 增加多巴胺释放 抑制突触间多巴胺再摄取 直接作用于DR 抗胆碱作用 金刚烷胺的疗效 对少动和强直的疗效比抗胆碱药强，队震颤的疗效比抗胆碱药弱 单药治疗或与LD合用均有疗效 既往认为疗效持续6周-6个月，现有人认为疗效可持续更长时间 使用剂量和注意事项 100-200mg，qd-tid 以100mg/d起始，逐渐加量 超过上述剂量无更大的改善，且增加副作用的可能 肾功能