“隆德概念”给予我们的启示.ppt

隆德概念：颅高压非外科治疗 隆德概念： 1 强调输注红细胞、白蛋白达到血浆正常范围，目的是维持胶体渗透压 2 降低脑毛细血管静水压，适当降低平均动脉压+增加毛细血管收缩（但掌握不当，增加局部脑缺血危险，可用脑微透析法监控） * 颅高压非外科治疗 3 降低MAP： 减少机体循环血量+控制性血管扩张（理论上要求主要扩张外周血管，不扩张脑血管） β1受体阻断剂美托洛尔（Metoprolol）、α2受体兴奋剂可乐定（cloniding），非常适宜达到这两种要求，研究表明这两种药物不会改变脑血管的阻力。 二者联用，对血容量正常的病人控制性降低MAP在生理范围内，如果要进一步降低脑毛细血管静水压，可通过缩血管药物实现 * 颅高压非外科治疗 4 降低血脑屏障通透性 皮质激素：肿瘤性、局灶感染性脑水肿 近期研究：持续静脉输注小剂量前列环素（Prostacyclin），可降低BBB通透性，并可改善脑微循环 5 降低脑血容量 控制性过度通气 二氢麦角胺（Dihydroergotmamine，DHE):收缩体循环静脉容量血管，其脑灰质静脉血管收缩作用较动脉更为持久。降低ICP的同时，还可维持脑血流量（CBF)的恒定，甚至增加脑血流量（注意副作用、并发症） * 1978年Langfitt对重型颅脑创伤的总结报告 “在过去的50年没有证据表明重型颅脑创伤的死亡率得到了控制！” （ There is very little evidence that a significant decrease in mortality has occured during the last 50 years! ） 重型颅脑创伤的死亡率 * 1983?2003年隆德治疗方案的成就 * 问题2： 已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为什么还要给予吗啡、咪达唑仑的药物治疗？ * 关于疼痛的概念 疼痛是人体的主观感觉之一，疼痛包括两个层面：主观感受和客观反应。 疼痛的主观感受：建立在意识存在的基础上，是患者根据以往经验与这一次刺激比较后得出的判断。 疼痛的客观反应：机体受到伤害性刺激后所产生的逃避反射、交感兴奋。 意识消失后，则无所谓主观感受的疼痛感觉，而只有生物学反应而已。 * 颅脑创伤病人仍在大量使用吗啡 重型颅脑创伤病人： 吗啡5-10 mg/hr iv. ? ?72 hr （GuyL. Clifton, et al. N Engl J Med, vol.344, No.8.February 22, 2001 ） 吗啡1-2 mg/hr iv. ? ?72 hr （B. Aarabi, et al. J. Neurosurgy./volume 104/April, 2006） * 吗啡减少创伤后应激紊乱 35%的“美国9.11”事件的目击者存有创伤后应激紊乱。 伊拉克战争受伤的美军士兵（未合并有严重的脑创伤）696人，其中243人被确诊为PTSD，453人未被告确诊。 被确诊的243人，只有61%的接受了吗啡的治疗；而未被确诊的453人，有76%的人接受了吗啡的治疗。两者存有显著的差异。 （Troy Lisa Holbrook, et al. Morphine use after combat injury in Iraq and Post-traumatic stress disorder. N Engl J Med 2010; 362: 110-117.） * 借用麻醉学的概念：MAC值(最低肺泡有效浓度) 0.6MAC 意识消失 1MAC 50％患者不发生体动反应 1.2-1.3MAC 95%患者对切皮刺激无反应 1.7MAC 完全抑制插管时心血管反应 * SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周，血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。 * 儿茶酚胺的大量释放 动物实验： 去除支配心脏的交感神经、或经α-β阻滞剂预处理后，动物的心脏可免于SAH所导致的损伤。 临床研究： SAH发病后尽快给予α-β阻滞剂治疗，有利于减轻应激性心肌损伤的并发症。 动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈200?1000倍的增加。 颅脑创伤可并发阵发性交感过度兴奋综合症：propranolol（普萘洛尔） + gabapentin（加巴喷丁） 治疗有效。 * β1受体阻断剂 血浆的儿茶酚胺水平与颅脑创伤的死亡率有直接的相关性。 （Woolf PD, et al. The predictive value of catecholamines in assessing outcome in traumatic brain injury. J neurosurg 1987; 66: 875-82.） * β1受体阻断剂