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·14 · Journal of Practical Oncology Vol． 31 No． 1 20 16
· ·
肿瘤免疫学
恶性肿瘤的免疫逃逸机制
1 2
，
崔碧珺 于益芝
(1． ， 310058 ;2 ． ， 200433)
浙江大学免疫学研究所 浙江杭州 第二军医大学免疫学研究所 上海
关键词: ; ; ;T
肿瘤 肿瘤逃逸 髓系细胞 细胞
中图分类号:Ｒ73 文献标志码:A 文章编号:1001-1692 (2016)01-0014-05
DOI:10.13267/j.cnki.syzlzz.2016.01.005
， T
随着对肿瘤发病机制研究的不断深入 研究者 使得 细胞活化过程中缺乏第二信号而不能被有
越来越意识到肿瘤的发生、 效激活， 。
发展是肿瘤细胞与宿主 而某些负向调控的共刺激分子则高表达
， T 4
之间相互对抗和博弈的过程 宿主细胞与肿瘤之间 如肿瘤细胞通过表达细胞毒 淋巴细胞相关抗原
、 (cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4 ，CTLA-
的相互作用对肿瘤的进展 转移及转归具有关键的
， 4 )、 1 (programmed death ligand 1，
影响 而宿主的免疫系统和其形成的免疫微环境在 程序性死亡配体
。 PD-L1)、Fas (Fas ligand ，FasL) ， T
肿瘤进展和转移中起至关重要的作用 虽然在正常 配体 等 可以与 细
情况下机体免疫系统能够识别“ ” ， 胞或自然杀伤性细胞(natural killer cell ，NK)
非我 的癌变细胞 直接接
， 、 ， ，
调动天然免疫和获得性免疫 通过多种机制杀伤 清 触 下调其杀伤能力并介导其凋亡 使肿瘤微环境中
。 ， ， ，
除肿瘤 但是 在宿主与肿瘤的博弈中 结果往往是 的细胞毒性效应细胞处于耗竭状态 抑制抗肿瘤的
，
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