新生儿多脏器功能不全.pptVIP

;概 念;概 念;概 念;概 念; 概念的变迁;死亡率;;;病 因;病 因;4、医源性因素 快速输入大量血液、液体以及不适当的药物应用→循环 系统超负荷综合症。 循环、呼吸管理等抢救措施延误→休克状态、低氧血症 延续 →原发损害扩大 → MODS发生机会增加。 各种加强治疗手段：插管、呼吸机使用不当、静脉、中 心静脉及导尿管留置、大量抗生素、激素应用、热量及营 养不足等医源性因素与MODS的发生有很大关联。 集中治疗是必要的，但有其缺点：集中治疗的时间越长 →机体的损害增加越??、机体免疫防御下降→SIRS/CARS 失衡。 ;发病经过;发病经过;;MODS器官损伤和衰竭的特点;发病机制;一、全身炎症反应失控;发热或低体温（体温38℃或35.3 ℃）； 心率190次/min； 呼吸60次/min； 血常规：5d ：WBC35.0×109/L 或 4.0×109/L或杆状核细胞0.30；5d：WBC20.0×109/L 或4.0×109/L或杆状核细胞0.25。 具备上述2 项诊断为SIRS。 ;在以上基础上，在8h内需应用≥10ml/kg的液体进 行扩容，才能维持灌注正常; 需应用以下血管活性药物才能维持灌注正常: 多巴胺和多巴酚丁胺（≤10μg/kg·min)， ≥ 8h ; 肾上腺素（≤0.05μg/kg·min)， ≥ 8h; 虽灌注正常，但有3个以上脏器功能不全。 ;需应用多巴胺和多巴酚丁胺≥10 μg/kg ·min， 或肾上腺素/去甲肾上腺素≥0.05μg/kg·min， 持续8h以上，才能维持灌注正常； 血清乳酸≥ 2.0 mmol/L ； 严重SIRS伴3个以上脏器功能不全。 ;2005 年Haque 提出新生儿早发感染( 72 h) 是由胎儿炎 症反应综合征( FIRS) 发展而来，具有下2 项以上者诊断: ①呼吸 60 次/ min ,伴有呼吸困难或血氧饱和度下降； ②体温不稳 37. 9 ℃或 36 ℃; ③毛细血管充盈时间 3 s； ④WBC 34×109 / L 或 4×109 / L; ⑤CRP 10 mg/ L; ⑥IL-6 或IL-8 70 ng/L ； ⑦细菌核糖体小亚基RNA(16S rRNA ）基因PCR 检测阳性 。 ;对SIRS诊断 有意义的实验室指标;C-反应蛋白（CRP）： 是非常有用的指标之一，随炎症因子的增多而升高，与病情危重程度密切相关，可早期发出警告和进行疗效判断。作为感染的早期敏感指标，对预示SIRS的发生具有较高的临床价值。 ;对SIRS诊断 有意义的实验室指标;细菌感染后血中PCT 出现早于CRP ，且较CRP 和白细胞计数等指标具有更好的敏感性和特异性，与感染程度有更好的相关性。动态监测血清PCT变化 不仅可以反映细菌感染或炎症反应的严重程度，而且能够协助判断危重患者的预后及治疗效果。有研究认为作为败血症的标志，PCT 较CRP、IL-6 、血乳酸等更可靠。 ;IL-6：持续升高的IL-6是非常敏感的炎症指标，对危重患者的预后评估有价值。 细菌核糖体小亚基基因RNA(16S rRNA)：为所有细菌所共有，与细菌整个基因组的变化相比，具有高度的保守性。通过16S rRNA基因保守区引物进行PCR扩增，可早期、快速检测到细菌，具有高度的特异性与敏感性。;代偿性抗炎反应综合征; ;SIRS与MODS的关系（小结）;二、缺血及缺血-再灌注损伤;缺血及缺血-再灌注损伤;缺血及缺血-再灌注损伤;三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位;肠屏障功能损伤及肠道细菌移位;肠内细菌移位的条件;肠屏障衰竭;四、微循环灌注不良、持续高代谢状态 及能量代谢障碍; 持续的高分解代谢状态伴发的高动力循环（高心输出量、低外周血管阻力）使心肺负担加重，能量消耗进一步增加，缺氧缺血进一步加重，从而促进MODS的发生发展。;多器官功能衰竭患者存在严重的免疫功能紊乱，是其易于遭受严重感染、感染扩散及病情难于控制的原因。 研究表明Fas与FasL系统对活性免疫细胞的凋亡起重要作用，严重败血症时血浆sFas增加，多器官衰竭者进一步增高，死亡者更为明显。 sFas可干扰活化免疫细胞的死亡，参与炎症反应失控，加剧脓毒症病情而使之恶化。;免疫功能紊乱;六、胰酶自身消化;七、基因诱导学说;临床表现;肺脏容易受损的原因;肺损害的诊断;二、肾功能变化;肾功能损害的诊断;三、肝功能变化;休克;肝功能损害的诊断;四、胃肠功能变化;胃肠功能损害的诊断;五、心血管功能变化;心功能损害的诊断;六、中枢神经系统变化;七、免疫系统的变化;八、凝血系统的变化;九、新陈代谢的变化;MODS的诊断与监护;监 测;监 测;氧输