《破伤风的诊断和防治》.pptVIP

误区与概念 清洁伤口 位于身体细菌定植较少的区域，并且在伤后立即得到处理的简单伤口（如刀片割伤）。 不洁伤口 位于身体细菌定植较多的区域（如腋窝、腹股沟及会阴等），或超过 6 小时未处理的简单伤口（感染机会增加）。 污染伤口 被黏土或粪便污染，或者已经感染的伤口，包括被污物、有机泥土（沼泽或丛林的土壤）、粪便或唾液污染（如动物或人咬伤） 的伤口，含有坏死组织的伤口（如坏死或坏疽）、火器伤、冻伤、烧伤等。（责任编辑：shamouer） 误区与概念 外伤有创口，常规都应该注射破伤风抗毒素（TAT） 或破伤风免疫球蛋白（TIG）？ 分两种情况： 1、接受过百白破全程免疫者 完成全程免疫（3+1针破伤风类毒素注射，最后一针为加强针），抗体滴度可维持5-10年。全程免疫完成后，5年内，体内的抗体滴度足够高，即使感染破伤风，也足以产生有效的免疫抑制。所以不需要额外的被动免疫，也就是说不需要采用被动免疫（打TAT或TIG）。 2、接种史不详的伤口 免疫接种史不详或不足连续3次接种的患者，其伤口可分两种情况对待： 清洁伤口仅需注射TT，1个月注射1针破伤风类毒素，共3针； 不洁伤口和污染伤口在接种TT的同时，需注射TAT或TIG。 误区与概念 因为破伤风杆菌是一种厌氧菌，临床上较深的污染的伤口特别是泥土污染的伤口或被铁锈类铁器扎伤时应考虑打破伤风针。一般来说，只是划伤表皮，或者伤口不深，较干净，只要做好清创，一般可以不打破伤风针 误区与概念 破伤风的诊断和防治 目录 疾病防治变迁 一战中，抗毒免疫血清治疗大幅降低破伤风发病率，得到广泛使用； 战后发现效果并不显著，血清疗法逐渐走向衰败 HTIG问世，过敏反应低、半衰期长、效价高、使用方便逐渐取代TAT * 1889年 20世纪初 第一次世 界大战 20世纪40 年代二战 20世纪60 年代后 Kitasatov and von Behring发现了破伤风梭菌 二战中，更多部队常规主动免疫TT，破伤风发病率进一步下降 * 付立君，吴殿春，刘有为，等． 破伤风被动免疫应用的误区［J］． 创伤外科杂志，2008，10( 6) : 572 － 573． TT:破伤风类毒素 HTIG:人破伤风免疫球蛋 TAT: 破伤风抗毒素 发病率差异明显，发展中国家死亡率高居不下 ~各地区发病率差异明显，从0~0.65/10万不等，绝大部分病例(99.2%)发生在发展中国家，发病率通常在自然灾害后升高，病死率8-50%，其中新生儿死亡率可达到88%。 年龄越大，发病率与病死率越高 人群防护性破伤风抗体随着时间逐渐降低，效价可维持10年左右。其中服过兵役、教育水平高、收入高的人群具有更好的防护水平。 2009年WHO数据 英国0.2/百万，美国0.2/百万，尼日利亚1.1/十万例 发展中国家破伤风仍是巨大威胁 目录 破伤风（tetanus）：是破伤风梭菌芽孢经皮肤或粘膜伤口侵入人体，在厌氧环境下增殖，产生破伤风痉挛毒素逆行轴突到达脊髓或脑干，与受体产生不可以结合，而导致肌力增强、痛性痉挛和广泛自主神经不稳定的一种急性特异性感染 。 破伤风是一种革兰染色阳性的专性厌氧菌，芽孢广泛存在哺乳动物的肠道及外界土壤中。进入人体后产生两种外毒素，一种是痉挛毒素，另一种是溶血毒素。 1、发病机制 1、发病机制 破伤风梭菌 产生外毒素 溶血毒素 2、临床表现 潜伏期 前驱期 发作期 并发症 潜伏期： 短则1日，长则38日 平均7—10天，与伤口距离CNS的物理距离存在一定相关性。 越短，预后越差 新生儿破伤风常在断脐后7日右发病，故俗称“七日风” 前驱期： 持续12-24小时 牙关紧闭 自主神经过度兴奋症状：易激惹、躁动、大汗、心动过速 压舌板试验阳性 1. C Louise Thwaites, Nicholas J Beeching, Charles R Newton. Maternal and neonatal tetanus[J]. Lancet, 2015, 385: 362–70. 2.吴孟超，吴孟德. 黄家驷外科学（第7版）[M].人民卫生出版社，2008: 127-128. 3.陈孝平，汪建平. 外科学（第8版）[M]. 北京，人民卫生出版社，2013: 123-125. 发作期：典型症状-阵发性强烈痉挛 2、临床表现 苦笑面容 角弓反张 半握拳 并发症： 除可发生骨折、尿潴留和呼吸停止外尚可发生以下并发症： a、窒息：由于喉头呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致； b、肺部感染：喉头痉挛、呼吸道不畅、支气管分泌物郁积、不