感染与免疫细菌致病作用.pptxVIP

一、细菌的致病机制 1、细菌的毒力 2、细菌侵入的数量 3、细菌侵入的部位二、宿主的免疫防御机制三、感染的发生与发展;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素 ;;;;;;;;;;;;;;;;;一、细菌的致病机制 1、细菌的毒力 2、细菌侵入的数量 3、细菌侵入的部位二、宿主的免疫防御机制三、感染的发生与发展;;一、细菌的致病机制 1、细菌的毒力 2、细菌侵入的数量 3、细菌侵入的部位二、宿主的免疫防御机制三、感染的发生与发展;;;一、细菌的致病机制 1、细菌的毒力 2、细菌侵入的数量 3、细菌侵入的部位二、宿主的免疫防御机制三、感染的发生与发展;人类与微生物共舞的世界;物理屏障：皮肤黏膜屏障 血-脑脊液屏障 胎盘屏障化学屏障：胆汁、溶菌酶、脂肪酸、补体、抗菌肽正常菌群屏障：; 天然免疫（native immunity），亦称固有免疫（innate immunity），是人体“第一道防线”，是在长期的种系发育和进化过程中，逐渐形成的天然防御机制。具有以下特点： ● 出生后即有，可代代相传； ● 作用迅速； ● 无特异性，故称为非特异性免疫 （nonspecific immunity）。 ; 获得性免疫（acquired immunity），亦称适应性免疫（adaptive immunity），是人体“第二道防线”，是通过接触病原微生物而形成的防御功能。其特点是： ● 后天获得，不遗传； ● 有高度特异性，故称为特异性免疫 （specific immunity）； ● 需抗原诱导，反应慢； ● 有记忆性，引起强烈的再次免疫应答。;物理屏障：皮肤黏膜屏障 血-脑脊液屏障 胎盘屏障化学屏障：正常菌群屏障：;;;;;;;; ②识别：吞噬细胞主要通过表面的模式识别受体（PRR）识别结合病原菌的病原相关分子模式（PAMP），启动吞噬效应。;; 病原菌被消化降解后，大多通过胞吐方式排出体外。但有些被加工成抗原肽，与MHC Ⅱ类分子结合，以抗原肽-MHCⅡ类分子复合物的形式表达于吞噬细胞表面，提呈给T细胞识别，启动特异性免疫应答。; 天然免疫可启动获得性免疫应答，通常发生于病原微生物感染96h之后。;二、宿主的免疫防御机制;;;;;①外毒素感染的免疫：许多以外毒素致病的病原菌感染，如白喉、破伤风、气性坏疽及肉毒中毒等，机体对这些疾病的免疫应答，主要表现为抗毒素（IgG）的中和作用。由抗毒素与外毒素特异性结合形成的复合物，可被吞噬细胞吞噬，并将其降解清除。根据外毒素免疫的特点，临床上平时应用类毒素进行预防接种，应用抗毒素血清进行早期治疗与紧急预防。 ②胞外菌感染的免疫：对葡萄球菌、链球菌等化脓性感染主要以噬中性粒细胞的调理吞噬作用及抗体的溶菌作用为主。无荚膜的病原菌易被吞噬消灭，有荚膜的病原菌则需要通过调理作用。 ③胞内菌的免疫：有些病原菌，如结核杆菌、伤寒杆菌侵入机体后，被吞噬细胞吞噬，非但不能将其杀灭，反而成为繁殖场所或起到搬运作用。对于胞内寄生菌主要靠细胞免疫。;物理屏障：皮肤黏膜屏障 血-脑脊液屏障 胎盘屏障化学屏障：胆汁、溶菌酶、脂肪酸、补体、抗菌肽正常菌群屏障：;;一、细菌的致病机制 1、细菌的毒力 2、细菌侵入的数量 3、细菌侵入的部位二、宿主的免疫防御机制三、感染的发生与发展;;2、传播途径;;谢谢！