内分泌代谢性疾病.pptxVIP

第十二章 内分泌与代谢疾病 蚌医一附院 急诊科 徐宁第一节 糖尿病第二节 甲状腺功能亢进症第三节 皮质醇增多症附加： 总论机体内环境神经系统机体内环境平衡生长发育生殖内分泌系统免疫系统内分泌器官下丘脑垂体甲状腺甲状旁腺肾上腺胰腺性腺内分泌调节垂体-甲状腺轴诊断原则治疗原则中枢下丘脑 释放激素外周靶腺体激素把组织信号促激素肾上腺性腺 甲状腺 下丘脑 激素分泌负反馈调节垂体-甲状腺轴诊断原则治疗原则T4 ↑ → TSH ↓ T4 ↓ → TSH ↑TSH ↓ → T4 ↓ TSH ↑ → T4 ↑原发于甲状腺甲状腺继发于下丘脑 外周作用 治疗原则 病因治疗 ：停药手术切除 ：甲状腺次全切除，垂体瘤切除 放射治疗：放射碘治疗药物治疗 ：抗甲状腺药物治疗功能亢进治疗原则 病因治疗：补碘、胰岛素增敏(减肥、药物等) 替代治疗：补充缺乏激素，甲状腺素，胰岛素 组织移植：胰腺或胰岛细胞移植，甲状旁腺移植功能低下第一节糖尿病（Diabetes Mellitus)概 述由多种病因引起的，以慢性高血糖为特征的常见的内分泌代谢紊乱综合征。胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗） 碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。流行病学 糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。 患病率：DM IGT 1980年0.61% 1994年2.51% 3.2% 1996年3.21% 4.76% 2010年1.8亿人9千万 妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。 不论是否需用胰岛素，分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者 特殊类型糖尿病 1? B细胞功能遗传缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2? 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3? 胰腺外分泌疾病 4? 内分泌疾病 5? 药物或化学品 6? 感染 7? 不常见的免疫介导糖尿病 8? 其他病因和发病机制 一、1型糖尿病 发生应具备: 易感基因和环境因素 它们共同作用诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤。 在环境因素中病毒感染是重要因素，可直接损伤胰岛组织，也可诱发自身免疫反应导致糖尿病。病毒感染（柯萨奇）某些食物（牛奶）、化学制剂环境因素1型糖尿病HLAII类基因-DR3和DR4遗传因素免疫紊乱胰岛B细胞免疫性损害1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失二、２型糖尿病　 发展的４个阶段（一）? 遗传易感性（二）? 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗（三）? 糖耐量减低（IGT）（四）? 临床糖尿病2型糖尿病的发病机制正 常年龄(岁)2030405060环境遗传胰岛素抵抗胰岛素分泌↓糖尿病基因糖尿病相关基因肥胖饮食活动2型糖尿病临床表现 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 一、代谢紊乱症候群1型 症状明显 首发症状可为DKA2型 隐匿 缓慢 三多一少 视力下降，皮肤瘙痒等也均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖二、急性并发症或伴发症1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）糖尿病并发症 急性 慢性 大血管 微血管酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒冠心病脑卒中外周血管病糖尿病肾病视网膜病变糖尿病心肌病视网膜病变神经病变糖尿病足糖尿病并发症患病率40%35%30%25%20%15%10%5%0%/坏疽MAU脑卒中心梗蛋白尿神经病变足损害糖尿病肾病（一）? 大血管病变 1．动脉粥样硬化冠状动脉 冠心病脑血管 脑梗死 肾动脉外周血管 下肢动脉粥样硬化 (二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是典型改变。 1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 Ⅰ期 　肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 Ⅲ期 　早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER200μg/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 Ⅴ期　 尿毒症2．糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 　 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 　 微血管瘤，出血并有硬性渗