尿的生成与排出2.pptxVIP

第十章 尿的生成与排出;3、远曲小管和集合管的物质转运;⑴ Na+重吸收;（2）水的重吸收; 机制:是Na+-K+交换。 ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差，K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液;（4）H+的分泌;（5）NH3的分泌 ; NH3分泌特点: ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。 ;（三）影响肾小管功能的因素; 肾小管和集合管物质重吸收的总结;二、H2O重吸收;复习思考题 1.简述影响肾小管转运的因素。 2.用泵-漏模式解释近球小管对Na+的主动重吸收。 3.在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？ 4.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？ 5.简述尿生成的过程。; 第三节 肾的浓缩和稀释功能 ▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 ▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓ 如：肾衰;尿液浓缩、稀释的过程和机制;;2.形成机制;（2）髓袢升支细段： 对NaCl高度通透 对尿素中等通透 对水不通透;（3）髓袢升支粗段： 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减 (管内为低渗液) (管外为高渗梯度) ([钠盐]管内＜[钠盐]管外);（4）远曲小管和皮质集合管： 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 (有ADH时通透) ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减 (管内为低渗液) (管内尿素浓度增加);（5）髓质集合管： 对NaCl主动转运 对尿素易通透 (尿素浓度高) 对水不易通透 (有ADH时通透) ↓ NaCl向管外扩散 尿素向管外扩散 ↓ 形成肾内尿素循环 (管内外为高渗梯度);;（7）小结： ①形成肾髓质高渗梯度的物质： 外髓： 主要是NaCl主动重吸收。 内髓： 主要是NaCl+尿素循环 ②形成肾髓质高渗梯度的决定因素： 逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。;水出钠进;●直小血管的逆流交换作用： ∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行； ∴当直小血管的血液逆流时： ;小管液在逆流系统内流动;小管液在逆流系统;复习思考题;第四节 肾对机体水盐代谢的调节;ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合;引起 ADH 分 泌 的 因 素;血浆晶渗压↑ (1-2％);二、肾在保持电解质平衡中的作用;远曲小管和集合管管腔膜K+外排驱动力和通透性↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑;Ald作用机制;复习思考题 1.正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000mL后，血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？ 2.正常成年人快速静脉输入生理盐水1000mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？ 3.因呕吐、腹泻引起机体大失水时，对尿量有何影响？为什么？ 4.简述醛固酮的生理作用及其分泌调节。 5.下丘脑视上核受损，尿量和尿浓缩将发生怎样的变化？为什么？ 6.正常成年人静脉注射50g/100mL的葡萄糖50mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？;第五节 血 浆 清 除 率; (二)意义： 血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。 由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此，应用不同特性的测定工具药物(标记物)，就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。如：;2.推测肾小管功能 葡萄糖：即能自由滤过又能全部重吸收，故葡萄糖的血浆清除率=0时的最大血糖浓度为肾糖阈。;3.测定肾血流量 碘锐特、对氨基马尿酸钠(PAH)：经过自由滤过和分泌，可以完全排出。即静脉血中浓度为0。故PAH的血浆清除率=有效肾血浆流量。 肾血流量=; 4.酚红(PSP)： 由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而是通过近曲小管主动分泌排出体外，故PSP试验可检查肾小管的分泌功能是否正常。 5.内生肌酐: 临床常用内生肌酐清除率代表GFR。 内生肌酐指体内组织代谢产生的肌酐。试验前禁食肉类和禁剧烈运动(避免因摄入和产生过多外来肌酐对测定结果的影响)。以代替因菊糖试验操作的繁琐。;复习思考题;第六节 尿的排放 一、尿 液 (一)尿量 ; 2