糖尿病的药物治疗及围手术期处理;一、糖尿病的定义和描述;二、糖尿病发病机理;三、ADA/WHO以病因为依据的糖尿病新分类法;2型糖尿病:致病因素复杂的代谢性疾病;四、糖尿病诊断标准;HBA1C和糖化血浆蛋白:
HBA1C正常值3-6%,反映取血前 4-12周血糖总的水平;糖化血浆蛋白正常1.7-2.8 mmol/L,反映近2-3周血糖总的水平。
血浆胰岛素和C 肽测定:
C 肽与Ins等分子分泌,且不受外源性 Ins的影响,是反应胰岛β细胞功能的准确指标。研究表明随着病程的延长,胰岛β细胞功能逐渐下降,血浆真(活性??胰岛素水平逐渐下降,所以胰岛素治疗对 T2 DM病人也为必然的选择。;糖尿病诊断时已经合并多种并发症
(UKPDS);五、血糖监测时间 ;六、血糖控制状态分类;七、糖尿病的治疗;胰岛素分泌不足;
胰岛素抵抗 (54%);;2、联合治疗方案时需要考虑药物的不同作用机制;;1、口服降糖药适应症; 2、口 服 降 糖 药 分 类;;口服降血糖作用机理;
;;;; ;;;;;;;;;;;;;;;;;;3、噻唑烷二酮类药物;(三)噻唑烷二酮类药物;;;4、α- 糖苷酶抑制剂;(四)α- 糖苷酶抑制剂;;;5、格列奈类药物;(五)格列奈类药物;;;;;释放 肠促胰岛激素;;DPP-Ⅳ抑制剂的联用问题;7、GLP-1受体激动剂-艾塞那肽;(七)GLP-1受体激动剂-艾塞那肽;;;口服降糖药物的应用与血糖浓度:
血糖15-16.7mmol/L时,采用胰岛素治疗,高血糖控制后,改用口服降糖药;
血糖14mmol/L时,应用口服降糖药。;;;;胰岛素治疗;1、胰岛素分泌和代谢;2、正常人的胰岛素分泌模式 ;;基础和餐时胰岛素的概念;4、胰岛素治疗内涵;;;6、胰岛素疗法方法分类 ;9、药用胰岛素种类;;;胰岛素联合疗法;;OHA与胰岛素联合治疗的协同或补充作用;胰岛素常规治疗;;胰岛素的强化治疗;胰岛素的强化治疗;胰岛素基础治疗;;11、胰岛素类似物
目前短效胰岛素治疗的问题:
皮下注射起效时间慢
作用时间长
早期餐后高血糖和随后的下一餐前的低血糖危险升高
餐前30分钟注射胰岛素依从性差
临床需要起效更快的胰岛素制剂——速效胰岛素类似物;12、胰岛素类似物;13、人胰岛素制剂的不足之处;13、速效胰岛素类似物;A 1
B 1;14、速效胰岛素类似物的优点;14、速效胰岛素类似物的优点;15、诺和锐与中性可溶性人胰岛素对比:;16、预混速效胰岛素类似物;17、预混速效胰岛素类似物——诺和锐30; 门冬胰岛素吸收迅速,控制餐后高血糖;18、目前中效人胰岛素的不足;19、长效胰岛素类似物-Detemir;地特胰岛素1天1次注射与甘精胰岛素具有相似全天血糖谱;一天一次的地特胰岛素注射:
在相似剂量下与甘精胰岛素达到相似血糖控制
变异性更低,有效降糖的同时显著减少低血糖
显著减少患者体重增加
与IGF-1 受体亲和力低,分子安全性高;地特胰岛素具有合理解决胰岛素治疗障碍的优势;20、长效胰岛素类似物——甘精胰岛素;每小时均值;新诊断的T2DM患者:
根据治疗前所测空腹血糖毫摩尔值1:1换算
(如FBG=15mmol/L,则长秀霖?用15U) ;以前的治疗方案:30R,2次/天:早24U、晚26U
替换为长秀霖?后:1次/天, 24.5~28U
计算方法:
(24U+26U)×70% ×70%~80%= 24.5U~28U;基础胰岛素剂量调整方案;多种治疗方案确保临床安全达标;基础胰岛素治疗能有效降低空腹血糖水平。
长效人胰岛素类似物能较好模拟生理性基础胰岛素分泌模式,是较理想的基础胰岛素。
没有确凿循证医学证据显示在血糖控制、β细胞保护和大血管保护等方面,磺脲类和胰岛素增敏剂比基础胰岛素更优越。
因新的长效胰岛素类似物甘精胰岛素较中效胰岛素NPH导致低血糖的副作用明显减少,在许多糖尿病患者中,在没有明显低血糖发生的前提下可以使空腹血糖实现正常化,胰岛素的强大降糖作用就可以得到更好发挥。疗的评价是“最有效”。;基础胰岛素治疗评价;确诊糖尿病;2009 ADA EASD 糖尿病管理共识;21、胰岛素治疗的不良反应;注射部位- 皮下;2型糖尿病胰岛素治疗新观念;胰岛素的起始治疗(2010年指南);常用胰岛素起始治疗方法;胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用;;;预混胰岛素的使用;如何使用预混胰岛素?
早餐前2/3日剂量左右,30R多用:
70% NPH覆盖白天
晚餐前1/3日剂量左右 30R或
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