《1慢支》-精选课件(公开).ppt

慢性支气管炎  chronic bronchitis 病因及发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别 治疗 徐医二附院 陈 丽 概述 简称慢支,是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 病情缓慢进展，常并发慢性阻塞性肺气肿、肺原性心脏病。 尤以老年人多见。患病率3.2% 。 病 因外因：（一）吸烟 副交感神经兴奋性↑,支气管收缩痉挛； 气道粘膜上皮纤毛变短、运动受抑制； 支气管杯状细胞增生，分泌增多，气道净化能力减弱； 支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱； 易引起鳞状上皮细胞化生。 外因：（二）感染 病毒 鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒较为多见。 细菌 以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。 是慢支继发感染和加剧病变发展的重要因素。 外因： （三）大气污染 刺激性烟雾、粉尘、有害气体等。 如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等。 使支气管粘膜受损、纤毛清除功能下降。 （四）过敏因素 痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向；多种抗原皮试阳性；过敏使支气管痉挛、粘膜炎症反应。 内因：（一）呼吸道免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能 可过滤、加温和湿润吸入的空气； 通过粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等， 净化或排除异物和过多的分泌物； 细支气管和肺泡中存在着SIgA，有抗病毒和细菌的作用，下呼吸道呈无菌状态。 呼吸道局部防御及免疫功能减弱 免疫球蛋白减少，呼吸道防御功能退化，单核—吞噬细胞系统功能衰退。 内因：（二）植物神经功能失调 呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。 （三）营养因素 维生素C及维生素A的缺乏,影响了支气管粘膜损伤后的修复。 （四）遗传因素 病 理 早期，上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生； 病程长而重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩； 病变发展至晚期，粘膜萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔僵硬或塌陷。 病变蔓延至细支气管和肪泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生。 病理生理 早期，小气道功能(直径小于2mm的气 道)发生异常，V50、V25减少，而FEV1、MVV、最大呼气中 期流速多正常。 随病情加重，气道 狭窄，阻力增加， 通气功能检查有 不同程度异常。 临床表现——症状 (一)咳嗽 一般晨重暮重，日轻 (二)咳痰 常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，可为粘液脓性。 (三)喘息或气急 喘息型多有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。并发阻塞性肺气肿时，可伴有轻重程度不等的气急，严重时生活难以自理。 临床表现——体征 早期可无任何异常体征。 急性发作期可有散在 的干、湿性罗音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。 并发肺气肿时有肺气肿体征。 临床分型、分期 分 型 可分为单纯型和喘息型两型。 单纯型:主要表现为咳嗽、咳痰； 喘息型:除有咳嗽、咳痰外,尚有喘息，伴有哮鸣音。 分 期 1．急性发作期 指1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 2．慢性迁延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延1个月以上者。 3．临床缓解期 经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持2个月以上者。 实验室和其他检查——X线检查 早期可无异常。 病变反复发作，见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状明影，以下肺野较明显。 实验室和其他检查——呼吸功能检查 早期常无异常。 如有小气道阻塞时，V75和V50明显降低，比FEV1更敏感；闭合容积可增加。 发展到气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气功能障碍，如FEV1%减少(＜70％)，最大通气量减少(＜预计值的80％)；流速—容量曲线减低更为明显。 实验室和其他检查—血液、痰液检查 慢支急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞可增多。 缓解期多无变化。 痰涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。 诊 断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上，并排除其他心、肺疾患( 如：肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰