第三章水电解质水钠.pptVIP

* * 2. 对机体的影响 等渗性脱水 代偿及临床表现 血容 量? 醛固酮? ADH ? 失水＝失钠 细胞外液↓ 渗透压正常 胞内外无水转移 胞内液影响不明显 尿量?尿钠?比重? 血容量↑ 外周循环衰竭 (血压?, 休克) 晚/重血容量严重↓ * * 等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 只补水 不处理 等渗性脱水 3. 处理原则 输注1/2~2/3等渗氯化钠溶液 等渗性脱水一般存在时间不长 * * 第一节 水钠代谢障碍 四、水中毒 * * 水中毒 (water intoxication) 高容量性低钠血症: 水摄入超过肾排水能力 细胞内、外液量增多 体钠总量未减少 （急性重症可迅速致死） 渗透压下降 * * 水摄入过多 + 肾排水能力↓ ADH分泌过多 见于：恐惧、疼痛、失血、 休克、外伤等 原因和机制 水中毒 急性肾功能衰竭 * * 摄水排水 细胞外液↑ 细胞内液↑ 细胞水肿 血液稀释 脑水肿、颅内高压 对机体的影响 水中毒 细胞外低渗 低钠 血症 * * 处理原则 防治原发病，去除病因 停止或限制水分摄入 出现脑水肿者，用高渗盐水，强力利尿。 水中毒 * * 第一节 水钠代谢障碍 五、水 肿 * * 水肿 edema 过多液体在 组织间隙 或 体腔 内积聚 积水 hydrops 概念 * * 水肿 局部性 全身性 心性、肝性、肾性 营养不良性、特发性 炎性、淋巴性、 血管神经性 分类 按分布范围 按发生原因 皮下水肿、肺水肿、脑水肿、 喉头水肿、视乳头水肿、 按部位 * * ? ? 组织间液 体 液 （60%） 细胞内液 （40%） 血 浆 组织间隙 （水肿） 体 腔 （积水） 回 收 渗 出 摄 入 排 出 体内外 液体交换 血管内外 液体交换 失平衡 失平衡 回 收 排 出 细胞外液 （20%） 机理 * * 毛细血管 32 14 血管内压 23 组织内压 -2 血浆胶渗压 25 组织胶渗压 8 有效流体静压 25 有效胶体渗透压 17 有效滤过压 8 — 组织液生成过多 1.血管内外液体交换失平衡 机理 * * 1. 毛细血管流体静压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻 血管内外液体交换失衡 的机制和原因 * * 1. 毛细血管流体静压↑ 机制 内压↑ 有效滤过压↑ 组织液生成↑ 原因 右心衰竭 全身水肿 局部水肿 肺水肿 左心衰竭 肿瘤压迫 血栓阻塞 静脉 回流 受阻 淤血 静 脉 压 升 高 毛 细 血 管 压 升 高 炎性水肿 动脉充血 * * 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 血浆 白蛋白 减少 白蛋白合成↓(肝病、营养不良) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(慢性感染、肿瘤) 2. 血浆胶体渗透压↓ 机制 * * 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 原因 血浆蛋白含量↓ 组织液蛋白含量↑ 3. 微血管壁通透性↑ 机制 炎症 (感染,创伤,化学或昆虫咬伤) 变态反应(过敏) 缺氧、酸中毒 损伤微血管壁 通透性↑ 释放炎症介质 * * 机制 淋巴回流↓ 组织胶渗压↑ 含蛋白液滞 留组织间隙 原因 瘤细胞 淋巴转移 淋巴性水肿 淋巴道 受阻 丝虫病 水肿液蛋白含量高 4. 淋巴回流受阻 * * 丝虫病 淋巴回流受阻 * * 球管平衡和失衡 99~99.5% 0.5~1% —钠水潴留 1.体内外液体交换失平衡 机理 * * 肾排钠水? 球管失衡 钠水潴留 或/和 (一)肾小球滤过率↓ (二)肾小管重吸收↑ 球管失衡－体内外液体交换失衡的根本原因 * * (一)肾小球滤过率↓ 1.广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓ GFR↓ 交感-肾上腺髓质、R-A系统?入球小动脉收缩 心衰 肾病综合症等 急性、慢性肾小球肾炎 肾小管重吸收未相应减少 → 排钠、水↓ 2. 有效循环血量 (ECBV)↓→肾血流量↓ * * (二)肾小管重吸收↑ （1）近端小管重吸收钠水? （2）远端小管和集合管重吸收钠水? 1）醛固酮分泌? 2）抗利尿激素分泌? 1）心房肽分泌 ? 2）肾小球滤过分数? * * （1）近端小管重吸收钠水? 1）心房钠尿肽(ANP)分泌? ANP 分泌↓ 近端小管重吸收钠水↑ 抑制醛固酮分泌 作用减弱 抑制近端小管重吸收钠 作用减弱 有效循环血量↓ 心衰 肾病综合症等 * * 交感神经兴奋↑ ECBV↓ 入球小动脉粗而短 收缩+ 出球小动脉细