人体解剖生理学神经和肌肉一般生理.pptVIP

横桥主要特性： 1、在一定条件下可以和细肌丝上肌纤(动)蛋白分子呈可递性结合，同时出现横桥向M线方向扭动，施动细肌丝向暗带中央滑行，然后横桥解离、复位，再和细肌丝上另外的点结合，出现新的横桥扭动，使细肌丝继续移动。 2、二是具有ATP酶的作用，可以分解ATP而获得能量，作为横桥运动作功的能量来源，但横桥的这种酶活性只有在它和肌纤蛋白结合之后才能激活。 (二)细肌丝 1．肌纤蛋白（60％）：肌纤蛋白和肌丝滑行有直接关系，故和肌凝蛋白一起被称为收缩蛋白。 2．原肌凝(球)蛋白：也呈双螺旋结构，位于两条肌纤蛋白分子的双螺旋的沟内，在肌肉静息时，它正好介于肌纤蛋白和粗丝横桥之间，起阻碍二者结合的作用。 3．肌钙(原宁)蛋白：以一定间隔出现在原肌凝蛋白的双螺旋结构上。肌钙蛋白分子呈球形，对肌浆中的Ca++有很大的亲和力。当肌钙蛋白与Ca++结合时，把信息传递给原肌凝蛋白，引起后者构型改变，解除对肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍作用，故被认为对肌纤维收缩起调节作用。 原肌凝蛋白和肌钙蛋白合称为调节蛋白。 二、兴奋一收缩耦联 骨骼肌细胞接受神经冲动或直接受刺激而兴奋→肌膜出现动作电位→触发肌纤维收缩即兴奋一收缩耦联。 肌膜兴奋→动作电位通过横管膜一直传到肌细胞内部→终池的近旁；横管去极化→动作电位→终池中某些带电基团发生位移→膜对Ca++的通透性突然升高→贮在终池内的Ca++就顺着浓度差向肌浆扩散→肌浆中Ca2+浓度升高。 当Ca++扩散到粗、细肌丝交错区域时→和细肌丝上的肌钙蛋白结合→触发收缩机制。 肌质网膜中有一种特殊离子转运蛋白——钙泵（也是ATP酶）。当肌纤维兴奋过后，钙泵在Ca++和Mg++ 存在的情况下，需要ATP分解供给能量，逆浓度差将Ca++由肌浆转运回肌质网中。于是肌浆中Ca++浓度降低，使原来和肌钙蛋白结合的钙重新解离，最后导致肌肉舒张。 肌纤维的收缩或松驰都需要ATP供给能量。三联管结构是兴奋---收缩耦联的结构基础，Ca++是关键性因子（图3--9） 三、肌肉收缩的滑行学说 肌肉收缩时，肌丝或其它有形结构并不发生卷曲或缩短，而只是发生了细肌丝在粗肌丝之间滑行，即Z线发出的细肌丝向暗带中央移动，结果使邻近的各条Z线都相互靠拢，以至重叠，肌节的长度缩短→整个肌纤维乃至整块肌肉缩短。 主要依据： ①肌丝的排列特点宜于用滑行来解释； ②肌肉收缩时，暗带长度不变，只是明带缩短和H区变窄→肌纤维的收缩只是细肌丝向暗带的粗肌丝之间插进，而这两种肌丝的长度并不缩短→明带缩短，H区变窄→整个肌纤维的长度变短。（图3--10） 四、肌肉收缩的机械变化 (一)等张收缩和等长收缩 1．等张收缩：肌肉收缩时长度缩短，而张力几乎不变，称为等张收缩。 2．等长收缩：肌肉在收缩时，因遇到阻力而不能缩短长度，只增加张力，称为等长收缩。 眼球外肌和膈肌偏重于等张收缩； 四肢的肌肉偏重于等长收缩。 但在整体内，骨骼肌在收缩时既改变长度，又增加张力，是混合的形式。 (二)单收缩和强直收缩 1．单收缩：当离体肌肉受到直接或间接的(通过神经)一个有效刺激时，可引起一次收缩，这种反应称为单收缩。它包括潜伏期；缩短期和舒张期。 A 潜伏期：从接受刺激开始到收缩开始前所间隔的一段时间，潜伏期包括冲动在神经中的传导，传递以及兴奋一收缩耦联所耗费的时间。 B 缩短期：是由肌肉收缩开始至收缩达高峰的时间。是长度缩短或张力增高的过程，曲线较陡。 C 舒张期：是从收缩的高峰开始，曲线缓慢下降至基线的时间，是长度或张力恢复过程，即肌肉恢复到静息状态的过程。 正常机体肌肉的活动是在中枢神经系统控制下进行的，发向肌肉的神经冲动是成串的。故正常情况下不出现单收缩。 例：猫的胫前肌或蛙的腓肠肌，潜伏期约为10ms，缩短期约50ms，舒张期约60ms，整个单收缩历时约0．11s(图3—12)。 2．复合收缩 在一定时间间隔内，连续施予肌肉两个最大刺激，如果在第一个刺激引起的收缩尚未完成舒张肘，就施予第二个刺激，则可引起较前一个收缩曲线为高的收缩，并重合在前一个收缩之上而超过单收缩。这种现象称为复合收缩。 刺激间隔越短(但不能短于不应期)，则复合收缩越明显。如果刺激间隔大于单收缩时程，则出现两次单收缩，而不出现复合收缩。 3 强直收缩：当肌肉接受一系列彼此间隔时间很短的多个最大刺激时，后一刺激所引起的收缩总是在前一次收缩的舒张尚末完成之前，因而肌肉不断地发生收缩总合，使之处于持续的缩短状态，这种收缩称为强直收缩。 A：不完全强直收缩：强直收缩的频率较低，则所描记的曲线出现锯齿状波型，这样的强直收缩称为不完全强直（图） B：完