砷中毒的临床表现和预防措施.docxVIP

砷(arsenic，As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，比重5. 73,熔点817°C (2. 5MPa), 613°C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二 砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理 时可产生砷化氢。铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气 中，形成氧化砷。处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。从事含 砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除锈剂(如亚砷酸钠)等制 造和应用的工人可接触砷。此外，砷化物在玻璃工业中常作为颜料，砷合金用做电池 栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为 皮肤外用药。工业中，在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣中的砷 遇酸或受潮时，可产生砷化氢。非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含 高浓度砷的煤以及砷污染的食品。砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业性中毒主要由呼吸 道吸入所致。吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和 器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。五价砷和砷化氢在体内转变 为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸(mono- methylarsonate acid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinic acid)从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。砷可通过胎盘屏障。砷在体内半减 期约10小时。砷是一种细胞原生质毒。在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基(-SH)结 合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷 毒性最强，这是砷中毒重要毒性机制。以前认为，无机砷在体内的甲基化过程是解毒 过程，最新研究表明，砷的甲基化是增毒过程，特别是甲基化了的三价单甲基砷的毒 性是砷化合物中最强的。砷与酶作用可有单巯基反应和双巯基反应两种方式，前者主 要形成As-S复合物，使酶中活性巯基消失而抑制酶的活性，此时加入过量单巯基供 体，如GSH即可使酶活性恢复。后者是砷与酶或蛋白中的两个巯基反应，形成更稳 定的环状化合物。单巯基供体不能破坏此环状化合物使酶活性恢复，只有二巯基化合 物供体才能破坏该环状结构，将巯基游离，使酶活性恢复。砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫 辛酸的反应，以及用二巯基丙醇(BAL)恢复其活性就基于这一机制。此外，砷进 入血循环后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现为大量溶血引起的一系列变化。溶 血的机制还不十分清楚，一般认为是由于砷化氢和血红蛋白结合后形成过氧化物，通 过谷胱甘肽过氧化物酶的作用，大量消耗维持红细胞膜完整性的还原型谷胱甘肽 所致。【临床表现】1.急性中毒可因设备事故或违反操作规程大量吸入砷化合物所致，但已很少 见。主要表现为呼吸道症状，如咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、头晕、全身 衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。恶心、呕吐和腹痛、腹泻等消化道症状出现较 晚。严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡。口服砷化物中毒可在摄入后数分钟至数小时发生，主要为恶心、呕吐、腹痛及血 样腹泻、寒战、皮肤湿冷、痉挛，严重者极度衰弱，脱水、尿少、尿闭和循环衰竭， 并出现神经系统症状，兴奋、躁动不安、谵妄、意识模糊、昏迷，可因呼吸麻痹死 亡。急性中毒恢复后可有迟发性末梢神经炎，数周后表现出对称性远端感觉障碍，个 别可有中毒性肝炎、心肌炎，以及皮肤损害。砷化氢急性中毒，可在吸入砷化氢数小时至十余小时内发生，出现急性溶血引发 的症状和体征，腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。尿中可见大量血 红蛋白、血球及管型尿，伴有头痛、恶心、腹疼、腰痛、胸部压迫感、皮肤青铜色、 肝脾肿大等症状，严重者可导致急性肾衰竭。2.慢性中毒职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经征外，主 要表现皮肤黏膜病变和多发性神经炎。皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加 深、掌跖部出现点状或疣状角化。饮水型砷中毒患者，皮肤改变更为明显，表现为扩 大的角化斑块或溃疡。慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和鱗状细胞癌。砷 诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重病例可累及运动神经，伴有运 动和反射减弱。此外，呼吸道黏膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳 嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋 巴瘤及肝癌等有关。 ，砷可通过胎