* 本章小结—细胞周期的调控 CAK ↓(+) Cyclin(+)CDK → cyclin-CDK-p ↑(-) CKI(ink4 或Kip)……泛素水解CKI或Cyclin ↑ Rb和P53等抑癌基因调节 * 本章小结—细胞周期的调控 图2. p53和p21参与细胞损伤修复的分子途径 * 图3. Cyclin D与CDK结合使Rb释放结合的转录因子E2F 本章小结—细胞周期的调控 * CyclinD1-CDK4/6↑ 原癌基因表达过度 p16及pRb↓ 抑癌基因表达不足或失活性突变 cyclin D1、CDK4、p16和Rb在肿瘤形成的共同路径中是可互相替代的:四者之一发生异常似可得到一样的结果,即因pRB生长抑制能力的功能性失活而促进细胞周期进程。 肿瘤的发生与细胞周期调控 * 细胞分化的调控异常与疾病 细胞分化的概念及特点 同一来源的细胞通过细胞分裂增殖产生结构和功能上有特定差异的子代细胞,这一过程就是细胞分化。 干细胞:是一类增殖较慢、但能
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