病理生理学学时休克.pptVIP

* (一)休克代偿期 1.微循环的变化特点：少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧 3. 代偿意义： 通过血液重新分布、自身输液、自身输血等 维持动脉血压保证心、脑血供 2.微循环变化的机制：交感肾上腺髓质系统兴奋、其他体液因子 4.临床表现：神清，脉细 ，脸白，肢冷，少尿 休克早期、微循环痉挛期、缺血性缺氧期 * ——灌多流少，淤血性缺氧 休克进展期(微循环淤血性缺氧期) * 休克进展期微循环改变的特点 微循环扩张 灌多流少，导致淤血性缺氧 毛细血管前阻力减小 内脏皮肤的微血管舒张 血液大量进入真毛细血管网 毛细血管后阻力增大 血浆外渗血液浓缩使血黏度增高 微静脉血流缓慢淤滞 * 缺氧引起酸中毒 局部舒血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽、K+等 肠源性内毒素激活巨噬细胞，生成NO增多等 微血管平滑肌舒张 休克进展期毛细血管前阻力减小的机制 微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低 * 休克进展期毛细血管后阻力增大的机制 组胺、激肽、前列腺素 白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞，嵌顿毛细血管 血流缓慢甚至淤滞 酸性代谢产物 溶酶体酶水解产物 毛细血管通透性增加 血浆外渗 血液浓缩 血黏度增高 血流受阻细胞受损 红细胞血小板易黏附聚集 淤血性缺氧 ——血液流变学的改变 毛细血管后阻力增大 * 失代偿 毛细血管通透性增高，血浆外渗，“自身输液