高渗盐溶液抗休克机制.docVIP

高渗盐溶液抗休克机制 高渗盐溶液抗休克机制 余峰彬 休克是以微循环障碍,有效循环血量锐减为病理基础的 综合征.输入等渗溶液抗休克一直沿用至今,但实际效果并 不很明显,不仅输入量难以掌握.而且补液过量导致组织水肿 的并发症时有发生.自1980年Velasco等首次报道用7.5 氯化钠成功地治疗严重失血性休克的动物实验后,国内外有 关高渗盐溶液治疗休克的研究不断深入.现就有关高渗盐溶 液抗休克机制的研究进展综述如下. 1高渗盐溶液扩充血容量 目前一般认为,小剂量高渗性溶液抗休克的主要机理是 从水肿的内皮细胞及红细胞中动员内源性液体.从而纠正休 克引起的血容量不足.Mazzoni等1988年把麻醉的兔子放 血达2O血容量后.迅速输入7.5氯化钠和6右旋糖酐 混合液.输入量相当于出血量的1/7,在lmin内兔子的血容 量就得到恢复.且发现输入高渗液后.转移进入血浆的水分首 先来源于红细胞和内皮细胞.然后才自从间质及组织细胞转 移.因此,高渗盐溶液可以改善组织灌注,扩充血容量.高渗 氯化钠溶液达到了需什么,给什么的要求.但作用持续时间 较短,由于Na进入机体后很快渗透到组织间隙,因而高渗 氯化钠溶液输入后扩容的作用持续时间较短.目前使用的高 渗盐溶液是指7.5氯化钠(HS)或7.5氯化钠和6右旋 糖酐的混合液(HSD).单用晶体液时由于其易于透过毛细 血管屏障,有约79的晶体液渗入组织间隙,有效循环中仅 保留约2l而易致组织水肿[1].高渗醋酸钠/右旋糖酐 (HAD)是近年来受到重视的新型休克复苏液体.HAD在增 加组织血液灌注,改善组织氧供和维持酸碱平衡方面优于 HSDL.小剂量HAD可迅速扩充血容量.增加心输出量,改 善机体的代谢性酸中毒.研究表明.HAD复苏失血性休克动 物不仅能改善全身的氧供和氧耗,而且能显着改善线粒体功 能[3].高渗盐溶液的作用机制[妇是7.5氯化钠可产生 2400mOsm/L渗透压,相当于正常血浆渗透压的8倍.输入 血管后产生的渗透压梯度使组织间液,细胞内液迅速向血管 内转移,导致血容量扩张.高渗状态还可使肿胀的血管内皮 细胞收缩.毛细血管内径恢复正常,舒通微循环,逆转失血性 休克的关键环节.减轻心脏的前后负荷.改善组织灌流. ToUofsrud等L6比较了HSD液与乳酸林格氏液(LR)的扩容 效果.给两组血液动力学正常的绵羊,一组用HSD4ml/kg静 推.另一组用LR25ml/kg静推,用药30min后HSD的扩容 效果是LR的7倍.90min后,HSD的扩容效果是LR的lO～ 2O倍.休克时不仅有血液循环的紊乱.而且有淋巴微循环的 障碍,为了探讨肠淋巴循环在高渗盐溶液抗休克的机制.给两 组休克大鼠分别输入高渗盐溶液及生理盐水,补液后两组大 鼠的血压,肠淋巴流量及蛋白输出量均比休克期高,高渗盐溶 液组显着高于生理盐水组.结果提示.高渗盐溶液的抗休克 作者单位:攀枝花学院医学系(四川) 邮编617000收稿日期2004一O8—23 JournalofQiqiharMedicalColl!,!:!!:! 机制之一可能与其恢复肠淋巴流量及蛋白输出量,改善休克 时肠淋巴循环障碍有关]. 2高渗盐溶液增强心排血量 Nakayama等1985年在失血性休克大白鼠模型中观察 到,HS输入后随着细胞脱水和细胞内钠离子浓度升高,钙离 子则向细胞外转移.通过Na一Ca交换机制,细胞外液钙离 子浓度升高,心肌收缩功能增强.从而提高心输出量,改善微 循环.HAD可迅速扩充血容量,舒通微循环,减轻心脏的前 后负荷,增加心输出量.改善机体的代谢性酸中毒[2,53.研究 发现高渗氯化钠一醋酸钠溶液(HSA)能显着改善失血性休 克大鼠平均动脉压,心率,左室收缩压,左心室压力最大变化 速率(土dp/dtmax)及纠正代谢性酸中毒[8]. 3高渗盐溶液降低外周血管阻力 休克时白细胞附壁是毛细血管后阻力增加,毛细血管血 流淤滞,引起微循环障碍的重要原因[g].KramerLl阳发现在失 血性休克时外周阻力增加4O,采用HSD能降低肾上腺素, 去甲肾上腺素和血管紧张素浓度,解除血管痉挛,降低外周阻 力而改善微循环.HSA有改善低血容量性休克大鼠白细胞 粘附特性的作用Il1],HSA给药5min能显着增加脊斜肌第三 级细动静脉内径,血流速度,血流量和毛细血管开放数,减少 红细胞聚集[1. 4高渗盐溶液减轻组织水肿 高渗盐溶液不仅可以扩容,而且能脱水.减轻脑水肿. Worthley等1988年研究HS对颅脑外伤合并失血性休克的 作用发现,HS可以一举两得地解决休克需大量输液而脑外 伤又限制液体输入.甚至需给脱水剂的矛盾.HS可降低中 性粒细胞在血管内的粘着,激活.减少氧自由基和细胞因子释 放,减轻血管内皮损伤.从而减轻肺水肿El3].HS少量注