动脉粥样硬化发病机制和治疗研究进展.ppt

血管细胞间粘附分子-1（VCAM-1）： 属免疫球蛋白超家族成员。配体为β1整合素VLA-4。有研究认为它参与AS发生时体液和细胞免疫反应。在病变形成早期VCAM-1主要是促进单核细胞向内皮粘附、迁移，在病变进展期，促进病灶中的单核细胞滚动、T细胞的激活，并增加其它细胞与细胞间的相互作用。它可能是SMC“激活”的一个标志。另外，VCAM-1在介导内膜新生血管中的炎性细胞持续迁移到进展性斑块中有重要作用。 3. CD36抗原在动脉粥样硬化发生中的作用 CD36抗原是一种细胞膜糖蛋白。配体包括血栓反应蛋白（TSP）、OX-LDL等。体内CD36抗原的表达调控与多种因子和细胞粘附分子的相互作用有关。 单核细胞向巨噬细胞分化时CD36抗原的表达增加。在AS发展中，CD36抗原－TSP的相互作用与血小板的聚集有关。在血管内皮损伤早期CD36抗原即启动单核细胞与内皮细胞的粘附，促单核细胞迁移和在内皮下聚集，介导单核细胞与血小板及细胞外基质的相互作用，启动凝血系统。此外， CD36抗原与单核细胞向巨噬细胞分化及单核细胞泡沫化有关。 CD36抗原能特异性的识别OX-LDL上的脂质成分，结合、内吞并降解OX-LDL，且不受Ac-LDL抑制。故目前公认CD36抗原属Ｂ类清道夫受体。另外，OX-LDL通过CD36抗原受体与单