苗圃药理学考试重点.docVIP

药理作用- 对因治疗 对症治疗 不是兴奋就是抑制。 作用机制-通过影响受体 酶 离子通道 免疫系统 基因等，进而影响神经传导 腺体分泌 细胞发育 亲和力：药物与受体结合的能力 内在活性：药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力 激动药：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物称为受体的激动药,或者说有内在活性的配体称为激动药。 部分激动药：有较强的亲和力，但内在活性较弱，当其单独作用时呈现较弱的激动作用,而当另有激动药存在时，则呈对抗其他激动药作用，这种药物称为受体的部分激动药 拮抗药：与受体有较强亲和力，但无内在活性，即本身不引起生理效应，却能阻断激动药与受体结合的药物称为受体的拮抗药或阻滞药,或者说无内在活性的配体称为拮抗药。 竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，阻断激动药与受体结合，其与受体结合是可逆的。激动药通过增加剂量和拮抗药竞争结合部位，最终能使量效曲线的最大效应达到原来的高度。 非竞争性拮抗药：与受体的结合较牢固，它能引起受体构型的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，增加激动药的剂量不能使量效曲线达到单独使用时的最大效应。 临床应用-根据药会产生的效果我们来临床应用 不良反映-药物选择行、非选择性 剂量大小 无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量 选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。 ⑴ 副作用：指药物在治疗剂量时出现的难以避免 特点：①可知性：是药物固有的药理作用，可预知 ；②可变性：随着治疗目的不同而改变 ③可逆性 ：停药后多可以自行恢复 ⑵毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长以及个体敏感性过高时所发生的机体损害性反应 急性毒性 ：服用剂量过大，立即发生 ；慢性毒性 ：长期服用蓄积后逐渐发生 ⑶ 变态反应：过敏反应。 ⑷ 后遗效应：残留药的作用 ⑸ 继发反应：指药物发挥治疗作用后产生的不良后果 ⑹ 特异质反应：特意体质 ⑺药物的“三致作用”： 致癌 致畸胎 致突变 ⑻药物依赖性：躯体依赖 精神依赖： ⑼停药反应：指突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应 药物代谢- 三个屏障-血脑 胎盘 血眼 1级-单位时间内药量以恒定比例消除 0级-恒量消除单位时间消除的药量相等 t1/2-半衰期 1级消除才有半衰期 一次性用药或长期用药停药后5个t1/2，药物在体内的浓度已消除 95% ，也就是说此时患者体内的药物浓度已基本消除，经4～5个半衰期可达稳定而有效的血药浓度， ========================================================================= 我们需要知道的 酶----------------前列腺素合成酶、胆固醇合成限速酶、胆碱酯酶等 受体-------------M型 N型、多巴胺受体、H1 H2 、α β、 离子通道-------Na Ca ========================================================================= 甲氨蝶呤—二氢叶酸合成酶还原酶抑制剂;七零八落(环磷酰胺)--(破败); 抗肿瘤药: 细胞毒胺（环磷酰胺-破坏DNA结构与功能）芥（氮芥） 代谢嘧啶苷--干扰核酸合成 霉素抗生素 生物长春碱--干扰蛋白质合成 副作用：环磷酰胺(抑制骨髓) ;阿霉素(心脏毒性);顺铂(肾毒性);长春新碱(周围神经炎); 抗凝血药物 肝素 在体内外均有强大的抗凝作用，主要是增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。 临床应用 （1）血栓栓塞性疾病 防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞、急性心肌梗死。 （2）弥散性血管内凝血（DIC） 应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。 （3）心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。 链激酶 能使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解纤维蛋白，溶解血栓。 临床应用 用于深静脉血栓、肺栓塞、眼底血管栓塞。但需早期用药，对血栓形成不超过6小时者疗效最佳。 香豆素类 维生素K能活化凝血因子，缺乏引起的出血，香豆素类是维生素K拮抗剂，妨碍这些因子的活化，影响凝血过程。对己形成的上述因子无抑制 药物相互作用 抗贫血药 铁剂 治疗缺铁性贫血，疗效好。口服2～4周后血红蛋白明显增加，待血红蛋白正常后，半量应用铁剂2～3个月后，再停用。 叶酸类 治疗巨幼红细胞性贫血。对二氢叶酸还原酶抑制剂所引起的巨幼红细胞性贫血，需用甲酚四氢叶酸钙治疗。 （2）大剂量叶酸可纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血，但不能改善神经症状。 维生素B12 维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏， B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常，出现神经症状 前列腺素合成酶-----解热镇痛