氟斑牙诊断及鉴别诊断 人人斑竹网.pptVIP

地方性氟中毒 1 氟斑牙概述 地方性氟中毒（Endemic Fluorosis），简称地氟病，是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。主要是通过饮水、食物、空气等介质长期摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积中毒。是我国分布广泛、对人体健康危害严重的一种地方病。它不仅损害牙齿、骨骼等硬组织，而且损害全身其他各组织器官。轻者出现骨骼及关节疼痛、疆硬，严重者出现功能障碍，脊柱及四肢关节变形，乃至瘫痪，造成终生残废。 氟斑牙（denta fluorosis）是由于牙齿发育、矿化期间，机体摄入过量的氟所引起的一种牙釉质钙化不良性损害，肉眼可见釉质失去正常的光泽和透明度，出现白垩、着色、凹陷缺损等不同程度的病变。氟斑牙在我国的流行历史久远，约有十多万年的历史，早在魏晋时代稽康著的“养生论”中,就有“齿居晋而黄”的记载。 氟斑牙不仅影响美容，而且可使牙齿过早脱落，影响咀嚼消化功能。氟斑牙是氟对发育中的牙齿损伤较为敏感的特异性指标，故儿童氟斑牙患病情况是地方性氟中毒病区判定、划分及病区控制的重要指标，也是评价防治效果不可缺少的指标。因此氟斑牙的正确诊断在地氟病的监测、防治过程中非常重要，正确诊断会给地氟病的流行情况及防治效果提供准确、可靠的科学信息。 2 氟斑牙的病理改变及发病机理 2.1 氟对牙釉质的损害 氟对牙釉质的损害多见于唇面，使成釉细胞中毒变性，釉柱形成和釉柱间质的分泌、沉积受到障碍，釉质矿化不良，形成发育不全的斑釉。 氟影响矿化组织（包括间叶源性和外胚叶源性）的生物矿化过程，影响钙的平衡，影响基质的生物合成、分泌或矿物质的组成；氟可改变造釉器中多种酶的活性，并可使分泌期造釉细胞形成发生改变，严重时坏死。直接或间接作用于基质蛋白酶，阻碍蛋白质的移除。 氟通过直接作用于发育中的造釉细胞或间接与细胞外基质作用影响造釉细胞的功能和发育，使釉柱变细，排列紊乱、松散、釉间距加宽，中间出现空隙，釉柱及其基质中无机物晶体形态、大小及排列均不正常，甚至失去晶体结构，破坏了釉面的光学特征，出现白垩样改变。若釉柱间隙内有外源色素沉着时，牙面即呈不同程度的着色。中毒严重时，成釉细胞坏死，造釉停止，出现釉质缺损。 2.2氟对牙本质损害病变 牙本质出现钙化障碍条纹，因次生牙质形成增强而出现牙髓管狭窄。牙本质钙化过程紊乱或钙化不全，球间隙紊乱排布,牙本质出现明显的点线。牙齿很脆弱，易磨损，电子显微镜观察牙本质和牙小管有形成不全的现象。 2.3氟对牙骨质损害病变 牙骨质氟中毒同骨骼氟中毒的改变相似，牙根部不规则而且粗糙，根尖有由含过量氟化物的骨质构成的钙化块。无论是无细胞的牙骨质还是有细胞的牙骨质厚度明显下降，表面有黄色沉着。少数严重者有根尖周缘骨质吸收的现象。 3 氟班牙的临床表现及诊断 3.1 临床表现及分型 3.1.1釉质光泽度改变 釉质失去光泽，不透明，可见白垩样（似粉笔样）线条、斑点、斑块，白垩样改变也可布满整个牙面。也叫白垩型氟班牙（Chalky dental fluorosis）。 3.1.2釉质着色 釉质出现不同程度的颜色改变，呈浅黄、黄褐乃至深褐色或黑色。着色范围可由细小斑点、条纹、斑块、直至布满大部分牙面，称为着色型氟班牙（Stained dentalfluorosis）。 3.1.3 釉质缺损 程度不一，可表现为釉面小凹痕，较大凹窝，以至浅层釉质较大面积剥脱，或涉及整个牙面。缺损可仅限于釉质表层，或深及牙本质，以致牙齿断裂、牙体外形不整。称为缺损型氟斑牙（Erosive dental fluorosis Eltesive dental fiuome）。 氟斑牙一旦形成永不消褪，最早出现于切齿，犬齿也易发生，其它牙齿均可受累。 3.2 诊断要求 3.2.1诊断检查时自然光线要充足，要用酒精棉球擦去牙齿唇颊面的外污染物，并使牙面保持干燥。 3.2.2检查牙齿唇颊面牙釉质损害状况，选病损最重的牙齿,依其釉面最高分类损害诊断分类。 3.2.3要求检查8-12周岁儿童,一定是在所调查地区出生长大的。8周岁以下多为乳牙，患病率低,成年人牙齿受干扰因素多,常有磨损及因受茶渍、烟迹作用着色较重。 3.3 分类方法及诊断标准 3.3.1 Dean氏分类法 正常：釉质呈半透明乳白色，表面光滑，有光泽。 可疑：釉质的半透明度有轻微异常，极少的小白点，偶而出现1-2mm的白色斑点。下颌六龄齿的牙尖顶端有时可见云雾状白色，称“雪帽”。 极轻：牙面上有纸白样细小条纹或不规则散布的小的不透明区，主要见于牙齿的唇颊面，但最多不超过牙面的1/4。这一类常常包括双尖牙和第二磨牙的牙尖呈白色不透明区，大约不超过1~2mm。牙齿无着色。 轻度：白垩色不透明区至少累及患牙牙面的一半，牙齿无光泽，牙体肥厚。有时在