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酮症酸中毒
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酮症酸中毒是 糖尿病的急性并发症之一,是由于体内胰岛素严重不足所致.
目录
病理
症状
诱发因素
先兆症状
临床诊断
治疗原则
急救措施
护理方法
病理
症状
诱发因素
先兆症状
临床诊断
治疗原则
急救措施
护理方法
中毒原因
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编辑本段病理
当患者胰岛素严重缺乏时, 糖代谢紊乱急剧加重,这时,机体不能利用 葡萄糖,只好动用脂肪供能,而脂肪燃烧不完全,因而出现继发性 脂肪代谢严重紊乱:当脂肪分解加速, 酮体生成增多,超过了组织所能利用的程度时,酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%,即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。 糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病 酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为 酸性物质,酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(〈7.35),这时机体会出现 代谢性酸中毒,即我们通常所说的 糖尿病酮症酸中毒。
编辑本段症状
多数病人在发生 意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,皮肤弹性差, 眼球下陷,脉细速,血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
编辑本段诱发因素
急性感染
糖尿病患者易受病毒、细菌感染,引起多系:急性感染性疾病,最常见有 肺炎、急慢性支气管炎、肺结核等 呼吸系统疾病;急慢性尿路感染、 神经源性膀胱、肾盂肾炎等泌系统疾病;急慢性胰腺炎、胃肠炎、胆囊炎等 消化系统疾病;疖肿、丹毒、蜂窝织炎以及足 坏疽等皮胱感染性疾病,尤其
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酮症酸中毒
急性化脓性感染伴有高烧者最易致 DKA 的发生。感染可以加重糖尿病,使 血糖骤然增高诱发 DKA ,反之高血糖又促进感染恶化,难以控制以致发生败血症。据有关资料,因感染诱发 DKA 者高达 37 %一 50 %。
治疗不当
DKA 多发生于 TIDM 患者,常因胰岛素治疗中途突然终止,或 胰岛素用量不足,或新病人失于治疗时机,也可发生于 TZDM 患者由于停用口服降糖,或用量不足,或患者长期服用口服降糖药而产生继发性失效,使高血糖得不到控制,或新病人失于及时治疗,尤其老年患者等因素使血糖升高,继之高血糖引起高渗利尿,渗透压升高,脱 水,电解质紊乱而诱发 DKA ,约 21 %。
饮食失节
糖尿病患者由于缺乏糖尿病知识,饮食控制不严格,过食 碳水化合物脂肪,营养过剩以及酗酒等引起高血糖。高血糖可促进脂肪加速分解和糖酵解,在代谢中因氧化不完全,而产生代谢性酸性物质,在体内堆积则产生酮血症,因饮食失控而诱发DKA者约占10 %。
精神因素
患者受到强烈的精神刺激,或 精神高度紧张,或过度兴奋,或过于恼怒激动等。精神情绪的变化使 神经兴奋性增强,尤其交感神经兴奋,分泌过多的 儿茶酚胺、肾上腺素、肾上腺皮质激素、 胰高血糖素等与胰岛素相拮抗,促使糖异生和脂肪的分解,主要促进甘油三酯分解为α一磷酸甘油和游离脂肪酸(FFA ) ,当脂肪分解大于合成,则出现酮症,严重者发生酮症酸中毒。
应激情况
患者遭受外伤、接受手术、 烧伤、或 急性心肌梗死、或急性脑血管病应激状态,使机体过多分泌与胰岛素相拮抗的 激素,而引起血糖升高,酮体生成诱发DKA。
妊娠与分娩
孕妇在妊娠期间由于胎儿的生长发育,胰岛素需要量增加,同时体内与胰岛素相拮抗的性激素、 生长激素以及绒毛促性腺激素等相应分泌增加,则引起血糖升高,尤其后期分娩时,因过度精神情绪紧张和疼痛等均可诱发血糖升高和酮体生成导致DKA。
其他因素
患者可因较长时间服用皮质激素、受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂和苯妥英钠等药物。通过交感神经能作用,刺激脂肪分解,糖异生和酮体生成。尚有部分患者过度 饥饿及无明显诱发因素而发生 DKA。
编辑本段先兆症状
患者在发生糖尿病酮症酸中毒昏迷前一般都是有先兆的,突出
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酮症酸中毒
表现为:疲倦、明显厌食、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著多于平时;还常出现头晕、头痛、表情淡漠、嗜睡、烦躁,呼吸加深加快;有的病人呼出的气体中带有烂苹果味。病情进一步恶化,则尿量减少,皮肤干燥,眼球下陷,脉搏细弱快速而且不规整,血压
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