脑疝病人地急救与护理.ppt

脑疝病人的急救与护理 正常颅内压的产生： 颅腔是一个半密闭的体腔（1400ml-1500ml） 内容物 体积 百分比 三者的体积与颅腔容积相适应,并维持一定的压力，称颅内压。 正常颅内压 成人 80-180 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O 腰穿测此压力，颅内压监测。 侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96 kPa （相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。颅内压增高是临床常见的许多疾病（颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等）共有的一组症候群。 颅内压的调节与代偿 颅内压增高的临床表现 三主征：头痛 恶心呕吐 视乳头水肿 精神、意识障碍、生命体征变化 小儿头颅变化，头皮静脉怒张等 脑疝解剖学基础 1.硬膜在颅腔 ：前后位形成大脑镰，水平位形成小脑幕， 中间围成小脑幕切迹。 大脑镰和小脑幕将颅腔分为：幕上腔：左右大脑半球， 幕下腔：小脑，桥脑，延髓。 脑疝解剖学基础 2.小脑幕切迹附近的结构： 海马回，沟回，动眼神经，中脑。 3.枕骨大孔处： 脊髓续于延髓， 小脑扁桃体。 脑疝形成的原因 概念：颅内病变引起颅内压达到一定程度时，可使部分脑组织通过孔隙发生移位，被挤入压力较低的部位，此即脑疝。 分类：小脑幕切迹疝（天幕裂孔疝或颞叶沟回疝），枕骨大孔疝，大脑镰下疝等。 A：大脑镰下疝 B：颞叶沟回疝 C：枕骨大孔疝 D: 脑膨出 脑疝形成的机制 1.颅腔内容物体积增大 脑组织体积增大（脑水肿） 2.颅内血容量增加 回流受阻，过度灌注 3.颅内脑脊液增加 （脑积水） 4.颅内压力分布不均 5.颅内占位性病变 如：脑肿瘤 颅内血肿 脑脓肿 小脑幕切迹疝病理生理 (1)动眼神经损害：沟回直接压迫动眼神经及起血管压迫大脑后动脉，使其与小脑上动脉间的动眼神经受压，脑干移位，动眼神经受到牵拉 ，引起瞳孔散大。 (2)脑干变化：脑干变形移位；脑干缺血、水肿、出血 小脑幕切迹疝病理生理 （3） 脑脊液循环障碍：脑池阻塞；中脑导 水管闭塞。 （4）疝出脑组织：充血、水肿 （5）枕叶坏死：后交通或大脑后动脉受压牵拉引 起。 脑疝的先兆表现和生命体征改变 小脑幕切迹疝: 1.颅内压增高症状：剧烈头痛，频繁呕 吐，烦躁不安。 2. 意识改变：嗜睡 → 浅昏迷 → 昏迷 3.瞳孔改变：开始：略小，光反射迟钝→随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失,眼睑下垂，眼球外斜→晚期：双侧瞳孔散大，眼球固定 脑疝的先兆表现和生命体征改变 小脑幕切迹疝: 4. 运动障碍：对侧肢体活动减少→ 消失→ 四肢肌力减退，肌张力增高→去大脑强直 5 .生命体征紊乱：脉搏、呼吸稍慢→ 脉搏、呼吸慢，血压、体温高→潮式呼吸，脉搏频弱，血压、体温下降→呼吸、心跳停止 二、枕骨大孔疝 病理生理：延髓受压；CSF循环障碍；疝出组织改变 脑疝的先兆表现和生命体征改变 枕骨大孔疝: 1. 症状往往不典型，枕下疼痛、颈项强直颅内压增高 2. 常有剧烈头痛、呕吐，生命体征紊乱及颈项强直 3. 意识、瞳孔改变较晚 4. 呼吸骤停发生较早 脑疝的先兆表现和生命体征改变 大脑镰下疝: 引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。 三种脑疝的鉴别 急性ICP增高可引起血压上升、心率缓慢、呼吸减慢等表现。这首先由Cushing(1902年)所描述，故称为Cushing反应。  脑疝的治疗 脑疝是颅内压增高引起的严重状况，必须作紧急处理。 1．脑室穿刺外引流术：可在短期内有效地降低颅内压，暂时缓解病情。引流管的高度距穿刺点15~20厘米，过高达不到应有的减压目的，过低则造成颅内低压。  脑疝的治疗 2．减压术：小脑幕切迹疝时可作颈肌下减压 术,枕骨大孔疝时可作枕下减压术。这种减压术常造成脑组织的大量膨出，对脑的功能损害较大，故非迫不得已不宜采用。 脑疝的治疗 3．脑脊液分流术：适用于有脑积水的病人，根据具体情况及条件可选用①脑室脑池分流术；②脑室腹腔分流术；③脑室心房分流术等。 4．内减压术：在开颅术中遇到脑组织大量膨出，无法关闭脑腔时，不得不作部分脑叶切除以达到减压目的。但这只能作为一种最后的方法来考虑。 ICP增高与脑疝的关系 脑疝的观察要点 1.观察有无