传染疾病流行性乙型脑炎.ppt

治疗 对症治疗 3.呼吸衰竭：去除病因 脑水肿：脱水 中枢性呼吸衰竭：呼吸兴奋剂 呼吸道分泌物阻塞：吸痰，体位引流，雾化 4.颅内压增高： 早期足量给予脱水治疗 5.恢复期及后遗症： 功能训练 理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧 护理诊断 1.体温过高：与病毒血症及脑部炎症有关 2.意识障碍：与中枢神经系统、脑实质损害等有关 1）休息与环境：卧床休息、灭蚊、安静 2）病情观察：脑疝征兆、惊厥先兆 3）对症护理：脱水、清理呼吸道、降温、镇静 4）生活护理 3.气体交换受损：与呼吸衰竭有关 预防 原则：灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合措施 控制传染源：隔离病人，人畜分开 切断传播途径：防蚊、灭蚊 保护易感人群：预防接种，灭活疫苗 预防 主动免疫：接种乙脑疫苗 疫苗来源：鼠脑灭活疫苗、地鼠肾细胞灭活疫苗 接种对象：6-12个月婴幼儿。初次进入流行区者 接种方法：1岁时首次免疫2针（1ml)，间隔1～2周；2岁、6岁、10岁时各加强免疫1针(0.5ml)。 接种时间：乙脑开始流行前1个月完成 保护率：85-98% 病例 病史摘要： 患儿，男，4岁，于7月23日送达本院，入院时家长述患儿晨起自述头痛，高热不退，嗜睡，于中午开始呕吐，颈部发硬。 体温40℃，面色苍白无光泽，神志不清，时有惊厥，两侧瞳孔不等大，光反射迟钝，呼吸深浅不均，节律不齐，听诊肺部有湿啰音。1小时后患儿忽然一阵强烈抽搐，立即呼吸骤停，抢救无效死亡。 抽取脑脊液呈微浊状，压力增高，白细胞总数增多。中性粒细胞略有增高。 肉眼可见脑组织膨隆，血管充血。镜下可见血管扩张充血，其周有大量的淋巴细胞浸润，神经细胞部分出现变性和坏死，并可见部分区域有软化灶形成。 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎 1.概述 2. 病原学 3. 流行病学 4. 发病机制与病理解剖 5. 临床表现 6.诊断 7.治疗 8. 护理 9. 预防 概述 1.定义：乙型脑炎病毒引起，国际上又称日本脑炎。以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。 2.传播媒介：蚊虫 严格季节性：夏秋季（7、8、9三个月） 10岁以下儿童最易感染 3.临床特点：高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜激征、呼衰，可有神经精神后遗症 病原学 病原体：乙脑病毒，嗜神经病毒 形态结构：球型，核心为单股正链RNA 外有脂蛋白包膜及含糖蛋白的表面突出物 抵抗力：不耐热、对乙醚与酸敏感，耐低温与干燥 抗原性：感染后产生三种抗体，可用于诊断 ①补体结合抗体 ②中和抗体 ③血凝抑制抗体 病原学 中和抗体：特异性最强，出现较早，消失较慢，可维持5～15年或更久，该抗体代表了机体的免疫力。 血凝抑制抗体：比中和抗体出现较迟，分为IgM和IgG两类，后者维持低滴度数年，再次感染时，IgG抗体迅速出现并达到高峰。 补体结合抗体：出现最晚，维持1年左右 流行病学 . 传染源 人畜共患 家畜、家禽、野生动物 猪（幼猪）最主要传染源 人不是主要传染源 流行病学 2.传播途径：蚊虫叮咬 虫媒传染病，蚊子是主要传播媒介 库文、伊蚊与某些按蚊 三带喙库蚊为主要传播媒介（越冬、经卵） 流行病学 易感人群 病毒自然扩增 流行病学 流行病学 3.人群易感性： 感染后多呈隐性感染 感染后可获持久免疫力 2-6岁儿童发病率最高 流行病学 4.流行特征： 地区性：主要分布于亚洲（热、亚热与温带） 季节性：集中在7、8、9三个月。 散 发：集中爆发少见 发病机制与病理解剖 单核-噬细胞 淋巴结 病毒的毒力强、 数量大 机体的免疫力低 2～5天 单核-吞噬细胞 淋巴结 病毒的毒力强、 数量大 机体的免疫力低 发病机制与病理解剖 病变广泛：大脑皮质、间脑和中脑最为严重 1.神经细胞病变：变性、肿胀、坏死、软化灶 2.炎细胞浸润和胶质细胞增生： “血管套” 胶质小结 3.血管病变： 脑水肿 血栓形成及 血管周围坏死出血 发病机制与病理解剖 淋巴细胞和单核细胞浸润 由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结 发病机制与病理解剖 细胞浸润 血管套 发病机制与病理解剖 血管病变 脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。 血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓。 发病机制与病理解剖 临床表现 潜伏期：4-21天，平均10-14天 典型乙脑的临床表现：分3期 初期 极期 恢复期 部分有后遗症和并发症 临床表现 起病急，以发热始 1～2d内高达39～40℃，不退。伴头痛、恶心等 嗜睡、精神倦怠，少数出现颈强直、抽搐。 小儿腹泻、惊厥 1.初期（病程1-3天） 临床表现 2.极期（第4-10