1冠心病抗血小板治疗循证历程.pptxVIP

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冠心病抗血小板治疗循证历程;历时21年,35项RCT,超过225,000例患者数据奠定DAPT基础;目录;目录;前瞻性随机研究 主要心脏终点:心源性死亡、心梗、主动脉冠状动脉旁路手术或重复血管成形术(30天) 主要非心脏终点:非心源性死亡、脑血管意外、严重出血和外周血管事件 次要终点:1)由所有心脏和非心脏事件组成的联合临床终点;2)支架植入血管闭塞的血管造影终点;与传统抗凝治疗相比联合抗血小板治疗显著降低心脏事件和出血发生率;1998年STARS研究 比较冠脉支架植入后3种抗栓药物治疗方案的临床研究;噻氯匹定+阿司匹林联合治疗用于预防缺血性冠脉综合征患者的支架内血栓形成有效且安全;噻氯匹啶不良反应较多耐受性差;2000年CLASSICS研究 冠脉支架植入后氯吡格雷+阿司匹林vs. 噻氯匹定+阿司匹林的双盲研究;氯吡格雷较噻氯匹定显著降低主要终点事件发生率,且主要外周或出血并发症发生率与噻氯匹定相当;1996-2000年研究证实ADP受体拮抗剂联合阿司匹林 在改善PCI患者临床转归方面具有优越性;目录;血栓形成是急性冠脉事件的主要发病机制;2002 年 ATTC 荟萃奠定阿司匹林用于冠心病抗栓的基石;;2001年CURE研究 阿司匹林基础上加用氯吡格雷在NSTE-ACS患者中的影响;CURE研究 双联抗血小板显著降低主要终点事件同时显著增加出血风险;氯吡格雷未能进一步降低心血管死亡和非心血管率;;2002年欧美指南推荐NSTE-ACS患者 ASA基础上加用氯吡格雷;尽管1996-2006的10年间ACS患者包括DAPT在内的综合治疗逐渐规范但ACS后死亡率仍较高;行PCI的ACS患者,使用氯吡格雷后仍有~10%患者出现心血管事件, ~2%的患者出现支架血栓;多重因素导致氯吡格雷抵抗;时间(天);ALBION 研究——氯吡格雷即使 600mg 负荷剂量 24h内仍无法达到 40% 的血小板抑制率;CURRENT OASIS-7研究;与低剂量相比 高剂量氯吡格雷和高剂量阿司匹林均未显著降低主要终点;;2016年美国FDA在回顾了大量循证和荟萃分析后 要求氯吡格雷更改说明书内容;2016年美国FDA在回顾了大量循证和荟萃分析后 要求氯吡格雷更改说明书内容;目录;普拉格雷仅需一步P-450氧化生成活性代谢产物 且其活性代谢产物血浆浓度是氯吡???雷的10倍;2007年TRITON TIMI 38研究——研究设计 普拉格雷 vs 氯吡格雷治疗PCI术后ACS的随机研究;TRITON TIMI 38研究——普拉格雷较氯吡格雷 显著降低心血管复合终点,同时增加出血风险;2012年TRILOGY ACS 研究 在接受药物治疗的ACS患者中比较普拉格雷与氯吡格雷的随机研究;TRILOGY ACS 研究——普拉格雷与氯吡格雷 在主要终点事件和主要出血上无显著差异;;2017 ESC 冠心病抗血小板治疗指南 对普拉格雷的推荐;替格瑞洛:环戊三唑嘧啶类,非前体药物,无需代谢激活,直接作用;2009年PLATO 研究设计;在广泛ACS患者中,替格瑞洛较氯吡格雷 显著降低主要终点和全因死亡;;;2017 ESC 冠心病抗血小板治疗指南 推荐ACS患者首选替格瑞洛;总结;THANK YOU

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