病理生理学休克表现.ppt

（六）肝功能的变化 →肝解毒功能下降 肝淤血缺血DIC→肝功能障碍 临床表现：黄疸和肝功能不全 乳酸的利用障碍 凝血及抗凝血因子合成及灭火减弱 酸中毒↑ 肠源性内毒素血症 凝血功能障碍 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内同时或相继出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 (七)多器官系统功能衰竭（MOF） 产生机制： 1.器官微循环灌流障碍，引起器官的细胞损伤 2.微循环缺血再灌注过程中形成的大量氧自由基引起 组织细胞损伤 3.炎症介质和内毒素的大量生成，引起全身炎症反应 4.胃粘膜屏障功能障碍及肝功能受损，形成的肠源性 感染和肠源性内毒素血症 1．休克发生发展过程中微循环的变化特 点、机制和临床表现。 2．休克早期发生血液重分布特点、机制 和代偿意义。 3．休克期机体由代偿转变为失代偿的原 因和机制。 思考题 脸色苍白、 四肢冰凉、尿量减少（功能性急性肾衰） 脉搏细速、脉压减少； 烦燥不安、出冷汗； 血压可急降(失血)、也可微降，甚至正常(代偿)。 休克早期的临床表现 二、休克期（淤血性缺氧期） 淤血期微循环变化：（微循环淤血） 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点: 灌而少流，灌大于流 微循环淤血的形成机制 （2）扩血管产物增加 长时间缺血、缺氧 缓激肽、组胺生成↑ cap通透性↑ 微血管扩张 微循环淤血、血液浓缩 细胞产生腺苷↑和释放K+↑ 组织间液渗透压↑ （1）酸中毒（Acidosis） 长时间缺血缺氧 组织pO2↓、CO2、乳酸↑ 血[H+]↑ 微A、后微A、cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性↓ 真cap网开放↑↑ cap前阻力＜后阻力 微V、小V持续收缩 cap内流体静压↑ 微循环血液淤滞 参与扩血管或增加血管通透性的因素 组 胺 作用H2受体、引起血管扩张、cap通透性↑ 腺苷、K+ ATP产物，细胞释出K+ ，组织间液渗透压↑ 激肽 激肽类物质、引起扩血管扩张。 内源性阿片类（内啡肽） 调节心血管系统的神经肽有：TRF、 CRF、 抑制心功能、降低血压、减慢心率。 血小板活化因子（PAF） 增强血小板聚集和释放；趋化白细胞、粘附 于微静脉；增强毛细血管通透性。 肿瘤坏死因子（TNF) 激活白细胞；诱导PAF、CTβ4、TXA2、溶 酶体酶、自由基；诱导内皮细胞粘附受体； 诱导合成EDRF。 内毒素、创伤 血小板 聚集团块形成 阻塞微血管 微循环灌流障碍↑ （4）血液流变学的改变（Changes of blood rheology） ■血小板流态改变 【粘附性与聚集性增高的因素】 ▲VEC损伤，胶原纤维暴露，血小板粘附； ▲损伤VEC释放ADP，引起血小板的第一时相聚集； ▲激活血小板释放ADP、TXA2、PAF等，促进血小板粘附与聚集。 （3）内毒素（Endotoxin） ET（Gˉ感染、肠源性） 激活补体、激肽、凝血系统 血管活性物质释放↑ 小血管扩张、cap通透性↑ VEC、PMN、Mo IL-1、TNF、FDP、NO ↑ 微循环淤血 休克 血流速度↓ 切变率↓ 白细胞附壁于VEC 【白细胞附壁原因 】 PAF、TXA2、LTB4 、补体 WBC表达CD11/CD18 ↑ LPS、IL-1、TNF-α、氧自由基 VEC表达ICAM-1、ELAM↑ ■白细胞流态变化 WBC滚动、贴壁、粘附于VEC 血流阻力↑ 微循环淤血 配体 受体 ■红细胞流态变化 RBC聚集 微血管堵塞 微血管受阻 微循环淤血、障碍 【红细胞聚集的原因 】 ▲RBC表面电荷↓ 聚集成团 ▲细胞变形能力↓ 僵硬 血流阻力↑ 微血管堵塞 【白细胞嵌塞原因 】 ▲白细胞变形能