近视眼成因和防治进展第2章眼球发育解剖生理.ppt

影响眼内压的因素：机体的生命活动、动脉血压、全身静脉压、屏气、体位、眼球外压力、用力闭眼、牵拉眼外肌、运动、外伤以及调节因素等。 眼球外加压力引起眼内压变化随时间而定。加压初始，眼内压增加，持续性加压使房水流出速率增加，加压解除后测眼压，眼压反而明显降低。强烈的眼睑闭合反复测量眼压等均可出现这种现象。 机械性牵拉眼外肌，尤其是牵拉眼球向受制肌肉对侧时，会升高眼内压，压力来自于受制肌肉和收缩肌肉之间的压迫作用。 眼外肌同时收缩可致眼压升高的作用机制也是压迫作用。运动能降低眼内压的机制可能是睫状体血流减少及交感兴奋，也可能是增加了眼静脉回流的速率。 调节时，眼内压降低;调节松弛时，眼内压恢复至常态。 体温下降会使眼内压降低，可能与房水分泌受抑有关。血液pH也会改变眼内压。 眼内压的调控：正常人的眼内压变化幅度较小，离不开眼球本身的自身调节和中枢调节。眼内压的自身调节是通过房水分泌和排出的代偿变化完成的。 中枢神经系统多方面影响着眼内压，眼球上存在压力敏感性传入纤维。交感或副交感因素调控着眼内压。 正常人群的眼内压：95%的人眼内压平均为2. 07 kPa,范围是1. 33~2.79kPa,标准差是±0.34。 正常人群中，40岁以上者每10岁为一组，年长组眼内压稍高，女性稍高于男性。 前房角为围绕前房的环形结构 瞳孔大小，青春期最大，卷缩轮距瞳孔缘1.5mm。瞳孔区近瞳孔缘基质内括约肌，动眼支配，后层开大肌，颈交感支配，调节进入眼内的光线 血管内皮细胞呈联系性紧密连接，细胞之间无窗孔 子午线状肌、放射状、环状。子午线状利于小梁网间隙和管扩大房水循环及排出。环状肌晶体悬韧带松弛。 血管神经通过脉络膜上腔 怎么参与调节的 玻璃体后脱离，玻璃体混浊飞蚊症 双凸面透镜，由晶状体囊和晶状体纤维组成，富有弹性，透明无血管，周边部有悬韧带与睫状体相联，将之悬吊于虹膜之后，玻璃体之前。 晶状体纤维：皮质、核 营养主要来源为房水。 如果晶状体囊受损或房水代谢障碍时，可发生白内障 晶状体 晶状体示意图 晶状体 lens 双凸透镜 高蛋白富有弹性 位于虹膜后，玻璃体前，借悬韧带悬吊于睫状体 直径约9mm，厚度约4mm 曲率半径前10mm后6mm 前极后极 赤道部 图17-晶状体解剖 核 皮质 前囊 后囊 晶状体囊 具有弹性的均质基底膜 后极最薄4um 赤道部最厚23um 前囊下单层立方上皮 位于前囊及赤道部下 晶状体纤维 赤道部上皮细胞向前后极伸展而形成 晶状体皮质：较新的纤维 晶状体核：旧的纤维不断被挤向中心，逐渐硬化 晶状体组织学 悬韧带zonule 高弹性 胶原原纤维 连接睫状体和晶体赤道区 生理作用 悬吊晶体 参与调节 悬韧带 融入前囊1.5mm 融入后囊1.25mm 晶状体生理特点 高蛋白 无血管 营养来自房水和玻璃体 生理作用 透明 屈光作用 19D凸透镜 屏障作用 分隔前后节 减轻液体运动冲击 参与调节（为看清近物而改变眼的屈光力） 白内障 调节 accommodation 由睫状肌、悬韧带及晶状体共同参与 调节时 睫状肌紧张 悬韧带松弛 晶体变凸 利于视近 无调节时 睫状肌松弛 悬韧带紧张 晶体变扁 利于视远 晶状体 作用： 屈光间质 并完成眼的调节作用： 视近物时，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体由于其本身的弹性变凸，折光力加强；视远物时相反 过滤部分紫外线，对视网膜保护作用。 晶状体 透明胶状物 98%水+透明质酸 + 胶原原纤维网状结构 有4处粘连紧密 视盘边缘 黄斑中心凹周围 玻璃体基底部（锯齿缘前2后4） 晶状体后囊（年轻时） 无血管 不再生 营养来自房水 脉络膜 生理作用：透光 屈光 眼内支撑作用 玻璃体混浊：飞蚊症 第十一节 玻璃体  vitreous body 透明的胶质体，主要成分是水，占眼球内容积的4/5。 无血管，不能再生。 作用：屈光间质；对周围组织和视网膜有支撑作用。 营养来源于脉络膜和房水。 玻璃体前面有一凹陷，容纳晶状体。 其他部位与视网膜和睫状体相贴，在视盘边缘、黄斑中心凹周围及玻璃体基底部（锯齿缘前2mm和后4mm）连接紧密。 玻璃体 玻璃体示意图 第十一节 玻璃体 第十二节 房水与眼内压 房水：由睫状突上皮细胞产生，充满前房和后房。 总量为0.15～0.3ml，主要成分是水，还有少量氯化物、蛋白质、维生素C及无机盐等，弱碱性，pH值为7.3~7.5。 作用：屈光间质，营养角膜、晶状体和玻璃体，维持正常眼压。 正常的房水中几乎没有蛋白质，葡萄膜炎时屏障破坏，出现前房混浊、渗出等。 房水 房