1拟肾上腺素药终稿.pptxVIP

第九章;第九章 肾上腺素受体激动药;一、构效关系;1.儿茶酚胺(catecholamines) 　　属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。;2.非儿茶酚胺 　　属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）、沙丁胺醇。;3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强（外周中枢），维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活，去掉两个羟基，中枢作用更长。如麻黄碱，并可口服给药。 ;4.?碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。;5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对?、?受体选择性产生改变。 　　如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对? 、?受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对?1、 ?2受体有活性，对?受体无活性。;5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对?、?受体选择性产生改变。 　　如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对? 、?受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对?1、 ?2受体有活性，对?受体无活性。;;一、 α受体激动药 二、 α、β 受体激动药 三、 β 受体激动药 ;⑵肾上腺素受体分布及效应;②?受体;α受体激动药 ; 2.分布：心、肾上腺髓质、血管等，不易通过血脑屏障 3.摄取1和摄取2 代谢：经COMT、MAO转化，最后的代谢产物为3－甲氧－4－羟扁桃酸（VMA,90%),或间甲肾上腺素。统称为儿茶酚胺的代谢产物。 ;;;;;;;;α1受体激动药 去氧肾上腺素(phenylephrine)，又称苯肾上腺素、  新福林甲氧明(methoxamine)，又称甲氧胺;特点： 1.收缩血管作用持久，可静滴，可im。 防治麻醉引起的低血压和用于抗休克（很少应用） 。 　　 2.能经迷走N反射 减慢心率 3.去氧肾上腺素还能兴奋瞳孔扩大肌， 作为快速短效扩瞳药。　;α2受体激动药 可乐定(clonidine);去甲肾上腺素 去甲强烈缩血管，升压作用不翻转， 只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见?? 用药期间看尿量，休克早用间羟胺。 ;一、 α受体激动药 二、α、β 受体激动药 三、 β 受体激动药; α、β受体激动药 ;;;;;;4.其它平滑肌作用 ;;;;;;;;不良反应; 肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，心脏兴奋扩气管， 局部止血效明显，局麻用它延时间， 哮喘持续它能缓，过敏休克当首选， 心跳骤停效果好，应用注意心血管， α受 体 被阻断，升压作用能翻转。 ; ; ;;; 麻黄碱（ephedrine） 系中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。2000年前《神农本草经》有“止咳逆上气”记载。 ;;;;一、 α受体激动药 二、 α、β 受体激动药 三、 β 受体激动药 ; β受体激动药 ; 异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO) 　　药用为人工合成品 [体内过程] 1.口服吸收无效，在肠粘膜与硫酸基结合而失活。 2.气雾剂吸入给药，吸收较快。 3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。 4.静滴给药，不被MAO所代谢，作用时间较AD长;;;骨骼肌血管冠状血管肾血管和肠系膜 静滴：心脏 收缩压 兴奋 升高 血管 舒张压 舒张 略降 但静注， 舒张压明显下降 冠脉灌注压降低 4. 其它:促进糖原与脂肪分解, 也能增加组织耗氧量 ;;;异丙肾上腺素 异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓， 扩张血管治“感染”，血容补足效才显。 兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱， 哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。 ;作用机制： 选择性激动?1受体，为?1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。 对?2受体作用很弱，对?1受体几无作用。 与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心率。;[临床应用] 1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。 特点：选择性激动?1受体，心收缩力，CO 很少影响心率和心肌氧耗。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。 ISO不能用于心力衰竭 2.抗休克，其疗效优于ISO,且较安全。;[不良反应] 　　可引起血压升高、心悸、