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放射性核素治疗 ;简介;核素治疗形成;进入20世纪30年代,随着人工放射性核素的研制成功,核素治疗得到了进一步发展。
1939年,32P用于白血病的治疗。
1942年131I用于甲状腺功能亢进症的治疗,至此,核素治疗得到了迅速发展。;核素治疗形成;特点 Characteristic;类型;内照射治疗:;核素治疗的基本原理 ;常用的治疗用放射性核素 ;第二类是发射?射线的放射性核素:一些核素已被广泛用于临床,如131I、32P、89Sr、90Y等。碘是用于标记有机物和生物大分子物质的首选核素,可通过体外显像测定药代动力学和在病灶内的滞留时间。 ;第三类是通过电子俘获或内转换发射俄歇电子和内转换电子的核素:其射线射程多为10nm,只有当衰变位置靠近DNA时,才产生治疗作用。如125I。放射性药物在细胞内的定位,是决定治疗效果的决定因素。125I已被证明可用于治疗甲状腺毒症,125I-IUdR(碘脱氧尿苷)可通过俄歇电子打断DNA链,当125I在胞浆内衰变时,作用于DNA的能量很低,限制了治疗作用的发挥。;第三类是通过电子俘获或内转换发射俄歇电子和内转换电子的核素: 123I发射俄歇电子和一个能量为125~155keV的内转换电子,在约一个细胞直径范围内产生与131I相似的辐射剂量。若用123I标记IUdR,杀死细胞的作用肯定。如生产和价格问题解决,123I的使用可克服131I的毒性问题。 ;治疗学评价; ;甲状腺机能亢进(Graves’病); ;Graves’病的碘-131治疗;原理:利用131I的β射线电离辐射生物效应对功能亢进的甲状腺组织产生抑制和破坏作用,减少甲状腺激素的合成、分泌,使甲状腺功能恢复正常,从而达到治疗的目的。
;治疗原理;适应症(新版);适应证 ;相对适应证 ;禁忌证 ;治疗方法 ;治疗方法;131I治疗剂量的确定; 131I剂量的修正 ; 剂量确定; 给药方法 ;综合治疗措施 ;疗效评价和随访 ;甲亢合并症的疗效:
1、甲亢合并突眼:治疗后40%患者眼症改善。
2、甲亢合并肌肉疾病:甲亢性肌病、周期性麻痹、重症肌无力
3、甲亢性心脏病:
4、甲亢合并糖尿病、精神病: ;三种甲亢治疗方法的比较 ;治疗反应及处理 ;1、早期反应的处理 :
甲亢危象(thyroid storm):可能原因为:患者体内组织中儿茶酚胺的受体数目增多,???脏和神经系统对血中儿茶酚胺过度敏感;放射线破坏甲状腺滤泡,使甲状腺激素大量进入血液;甲亢病程进展中,患者已有机体重要器官的功能障碍,如心功能不全,肝功能损害等;131I治疗前后合并感染、发生较强烈的精神刺激和过度劳累等应激状态引起儿茶酚胺释放增多。 ;1、早期反应的处理 :
甲亢危象(thyroid storm):应以预防为主。
①严格掌握131I治疗甲亢的适应证;
②必要的药物准备;
③注意休息,防止感染、劳累和精神刺激;
④如有危象先兆,则应及时处理,密切观察。 ;1、早期反应的处理 -------甲亢危象:
①使用大剂量的PTU和无机碘,抑制甲状腺激素的合成和分泌;
②?受体阻滞剂和抗交感神经药物,减少体内儿茶酚胺的数量并阻断其作用;
③糖皮质激素 ;
④物理降温,给氧,纠正电解质及酸碱平衡,控制感染 。;2、并发症的处理 :----甲低
①早发甲低:131I治疗后一年内发生。主要是由于131I射线对甲状腺细胞的直接破坏所致,所以发生率与131I剂量成正相关。
②晚发甲低: 131I治疗后一年后发生。与131I剂量大小无关,每年以2%~3%递增,其发生机制还不十分清楚。 ;2、并发症的处理 :----内分泌突眼
内分泌突眼(又称Graves’眼病,GO)是一种与GD有关联而又有别于GD的器官特异性自身免疫性疾病。131I治疗前不伴有突眼的甲亢患者,治疗后发生突眼的机率很小;131I治疗前突眼严重的病人,治疗后症状加重的可能性较大。手术、抗甲状腺药物和131I治疗甲亢后,原有眼病恶化的机率为5%~7%,与选择的治疗方式无关。 ;2、并发症的处理 :----内分泌突眼
131I治疗甲亢导致突眼加重的机制主要是甲低使TSH升高,TSH作用于眶内组织的TSH作用位点促使成纤维细胞增生和氨基葡聚糖合成,氨基葡聚糖的亲水性造成眶内组织肿胀,从而加重突眼 。因此应早期诊断并积极治疗甲低。
严重突眼的患者,应采用糖皮质激素有效控制由于软组织炎症水肿而产生的症状后才行131I治疗,治疗后应用皮质激素维持一段时间。 ;2 晚期并发症的认识;实际 与自然人群发生率比较无增加 与手术,ATD治疗比较无增加;生育与遗传;甲状腺机能减低;甲状腺机能减低;如何降低甲减的发生率;
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