第七章 细胞运动.pptVIP

肌肉收缩 肌肉收缩 七、成纤维细胞的运动 第三节细胞运动的调节 秋水仙素，长春新碱可抑制微管聚合; 紫杉酚,抑制微管解聚 细胞松驰素抑制微丝聚合； 鬼笔环肽使纤维稳定 第四节细胞运动与医学 原发性纤毛运动障碍（PCD） 课堂小结 微管的功能 1. 维持细胞形态 2.参与细胞运动：微管的聚合与解聚参与染色体在细胞内的运动；微管的聚合与解聚参与鞭毛和纤毛的摆动所驱动的细胞运动 3.参与细胞内的物质运输 微丝的功能 1.参与肌肉收缩 2.参与胞质分裂：收缩环 有丝分裂器 * 在滑动模型中，肌球蛋白沿着肌动蛋白纤维行走。然而，行走所产生的结果要根据肌球蛋白或肌动蛋白是如何锚定而定。例如，在双极性的肌球蛋白纤维中，肌球蛋白的头部是紧紧锚定在粗纤维骨架上的，由于粗纤维的两端都有头部，运动的结果引起肌动蛋白纤维向中间移动，这就产生收缩。如果是一个肌球蛋白Ⅰ分子，它的尾部同膜运输小泡结合，肌球蛋白同肌动蛋白之间的作用引起的移动正是对小泡的运输。 * 肌原纤维上整齐排列着许多明暗相间的带。明的称为明带，又称I带；暗的称为暗带，又称为A带。在明带中央有一条暗线，称为Z线。两条相邻的Z线之间为一个结构单位，称肌小节(sarcomere)。在暗带中央有一条亮带，称H带。H带中央有一条暗线，称M线。 肌原纤维由粗肌丝和细肌丝组成。粗肌丝由肌球蛋白(myosin)组成。细肌丝直径约5nm，由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白组成，又称肌动蛋白丝。 * 原肌球蛋白与肌动蛋白结合，位于肌动蛋白双螺旋的沟中，主要作用是加强和稳定肌动蛋白丝，抑制肌动蛋白与肌球蛋白结合。Ca与肌钙蛋白结合，暴露出肌动蛋白上与肌球蛋白结合的位点，肌肉收缩。 目录 细胞运动的形式 细胞运动的机制与实例 重点 动力蛋白介导细胞运动的机制 纤毛和鞭毛的运动机制 染色体分离 肌肉收缩 细胞运动的调节 细胞运动与医学 细胞骨架 微管：微管蛋白构成 微丝：肌动蛋白构成 微管构成的细胞结构 鞭毛和纤毛9×2+2 中心粒：9×3+0 微丝构成的细胞结构 微绒毛 肌纤维 第一节细胞运动的形式 细胞运动的形式 一、细胞的位置移动 ?? 1.纤毛运动 ?? 1.鞭毛运动 2.阿米巴样运动 3.褶皱运动 细胞运动的形式 二、细胞的形态改变 三、细胞内的运动 细胞质流动 细胞器及内含物自发连续运动 膜泡运输 物质运输 染色体的分离 第二节细胞运动的机制与实例 细胞运动机制 1、动力蛋白水解ATP获得能量，沿着微管或微丝移动 2、由于微管蛋白或 肌动蛋白聚合、 组装成束状或 网络引起细胞运动 一 动力蛋白 与微丝有关的动力蛋白：肌球蛋白 一 动力蛋白 与微管有关的动力蛋白：驱动蛋白和动位蛋白 驱动蛋白沿着微管（+）移动 动位蛋白沿着微管（-）移动 驱动蛋白沿着微管进行膜泡的运输 一 动力蛋白 二、动力蛋白介导细胞运动的机制 以肌球蛋白为例： 肌球蛋白的头部随着ATP的结合和水解不断产生构型的变化，从而引起在微丝上的移动。 水解一分子ATP引发肌球蛋白的一个运动周期。 QUICK 运动机制： 二、动力蛋白介导细胞运动的机制 在初始状态下，肌球蛋白与肌动蛋白紧密结合，此时ATP位点是空的 当结合ATP后，肌球蛋白头部的肌动蛋白结合位点开放，头部从肌球蛋白丝解离。 ATP水解成ADP和Pi，ATP结合位点关闭，引起肌球蛋白头部变构弯曲。 变构的肌球蛋白头部结合到新的肌动蛋白亚基上，这时结合不牢固，随后Pi从ATP结合位点释放出来，结合变得十分牢固，随后肌球蛋白头部的构象恢复，带动颈部和尾部朝向肌动蛋白丝的+端移动 ADP释放，肌球蛋白恢复初始状态 三、纤毛和鞭毛的运动机制 纤毛和鞭毛的运动机制 1、二联管间滑动 接触：动力蛋白臂头部携带上一次ATP水解产物ADP+Pi与相邻二联管的B管接触。 做功：动力蛋白臂头部释放ADP+Pi，引起头部与二联管间角度改变，同时推动相邻二联管滑动。 分离：动力蛋白臂头部与新的ATP结合，引起头部与B管的分离。 复原：ATP水解为ADP+Pi，动力蛋白臂角度复原。然后再与相邻二联管B管上另一位点结合，开始又一作功过程。 动力蛋白臂这种随着ATP水解而发生的角度变化，将化学能转变成机械能，推动二联管间的滑动。 纤毛和鞭毛的运动机制 2.弯曲运动 连接丝、辐条、中央单管及中央鞘将滑动转换成弯曲运动。 鞭毛和纤毛中9组二联管被连接丝捆成一体， 由于连接丝具有很强的弹性，易于弯曲的发生，又能限制二联管间的过度滑动，保持9组二联管为一体。 鞭毛和纤毛运动所需要的ATP，是靠分布在其基体附近的线粒体提供的。 纤毛和鞭毛的运动机制 五、染色体分离 一.有丝分裂器 二.有丝分裂器 的