《VitD缺乏性佝偻》-公开课件.ppt

关于VitD缺乏性佝偻病防治新的专家观点 （参考中华儿科杂志相关文章） 一、VitD、VitD受体、VitD缺乏及VitD缺乏性佝偻病概念 国外近年来强调防治VitD缺乏的重要性，而非仅局限于VitD缺乏性佝偻病。VitD缺乏导致全身整体代谢异常，与多种疾病有关，佝偻病的骨骼改变只是VitD缺乏的典型改变。佝偻病的发生发展与生活方式密切相关。 1986年我国佝偻病早期综合防治方案制定以来，随着人们认识的日益加深，儿童户外活动增多，口服维生素D制剂以及强化VitD配方奶的广泛应用，佝偻病临床发病率明显下降，近年来佝偻病发病情况呈现多样化，部分地区有反弹趋势，北方、农村及边远地区较多。且VitD缺乏、VitD中毒日益引起重视。但必须强调的是VitD缺乏及佝偻病可防可治，早期防治尤为重要。 二、VitD缺乏性佝偻病的高危因素 专家们一致认为儿童VitD缺乏存在多种危险因素，既有外因，也有内因。 VitD缺乏高危因素除缺少日光照射很重要以外，与饮食也有重要关系。乳类(包括人乳、牛乳、羊乳等)、禽蛋黄、肉类等含量较少；鱼类仅有部分海鱼(如鲨鱼)的肝脏VitD含量较丰富；谷类、蔬菜、水果中几乎不含。 专家们特别强调单纯母乳喂养儿，由于母乳中含有的VitD量不足，可致VitD缺乏，需引起重视。 三、VitD缺乏性佝偻病不等同于“缺钙” 目前尚有一些医生在工作中或与家长交待病情时将佝偻病与“缺钙”等同，以为佝偻病的防治即是“补钙”，甚至从新生儿期就开始补充钙剂。 VitD缺乏性佝偻病与儿童期钙营养不足是两个不同的概念，虽然VitD缺乏性佝偻病涉及钙磷代谢问题，但绝不能将佝偻病等同于“缺钙”。VitD缺乏性佝偻病的本质是机体为维持血钙基本水平，甲状旁腺代偿性功能亢进，导致钙、磷代谢紊乱的一种全身性慢性营养性疾病。 VitD缺乏性疾病初期的血钙下降致甲状旁腺功能代偿性亢进，使血钙恢复正常或接近正常，血磷显著下降，继而产生特征性的骨骼病变。 钙是人体最多的矿物元素，是骨骼的主要构成成分。骨组织的正常生长和发育需要适当的钙营养，婴儿和儿童应是正钙平衡，以满足骨骼的正常生长和维持骨的强度。 儿童期钙营养状况与成人期骨量峰值有关，因此儿童期钙营养不足的后果是成年后(特别是40岁以后)发生骨质疏松、骨折的危险增加。 儿童临界钙摄入量很难估计。由于人体有较好的调节机制，很难从血钙水平来判断钙营养状况，出现血钙降低多为病理性的，或属实验室检测技术问题； 尿钙受钙摄入量、蛋白质摄入量、尿量及钙的需要量不同而变化，亦不是评价钙营养的最佳指标。 一般临床上可通过骨密度含量降低、甲状旁腺激素浓度增加间接评价人体的钙营养状况。 我国营养学会推荐婴儿每日最佳钙摄入量为300—400mg，1岁以后为400—600mg。含钙的食物很多，尤其是奶制品和豆制品中舍钙丰富，如100ml配方奶可提供100-120mg钙，因此配方奶喂养的儿童只要保证一定的牛奶摄入量、保证膳食营养均衡，即可满足钙营养需求，不必另外补钙。儿童摄入过量的钙不仅影响食欲，而且有可能影响正常生长发育。 四.VitD缺乏与ⅥtD缺乏性佝偻病诊断 1.临床表现 佝偻病的主要病理改变是骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼变化。1986年我国佝偻病早期综合防治方案依据骨骼改变的程度，从临床角度将VitD缺乏性佝偻病分为轻、中、重度。国外根据血25-(OH)D水平将VitD缺乏分为轻、中、重度，专家们提出需予以关注。考虑到目前国内重度佝偻病已少见，2008年防治建议不再规定临床分度。 关于先天性佝偻病的临床表现争议较大，部分专家认为小儿颅骨软化体征、囟门增大、颅缝增宽、前后囟相通等无特异性，建议暂不命名为先天性佝偻病；全国佝偻病协作组的部分专家则认为在多年研究及临床工作中确实存在新生儿佝偻病，可能是由于母亲妊娠期VitD缺乏，不应否定。 1986年我国佝偻病早期综合防治方案对佝偻病的有关症状与体征进行了说明，专家们对此进行了深入讨论，一致认为佝偻病的非特异性症状如多汗、易激惹、夜惊、枕秃等，很难同生理现象区别，仅作为早期诊断的参考依据，不能作为诊断的主要依据。部分专家提出下肢弯曲宜应与生理性弯曲相鉴别；并且指出乳牙萌出延迟(12～13月龄后)、前囟闭合延迟(24月龄后)不是佝偻病的特异体征，部分体征如方颅、鸡胸有一定主观性；但佝偻病协作组专家认为上述体征在佝偻病诊断中是重要体征，临床观察给予VitD治疗有效。佝偻病诊断需结合病史、骨x线摄片与血生化等资料。 2. 25-(0H)D 目前认为血25-羟维生素D[25-(0H)D]水平是反映机体VitD代谢的重要指标。但对于血25-(0H)D合适水平尚有不同意见。 VitD是一种类固醇激素，除与矿物质平衡有关外，还有其重要的生理功能，包括调节细胞分化、增生以及免疫功能