创伤讲义外科学总论.pptxVIP

　创 伤 昆明医科大学第一附属医院 肿瘤外科 王志强创伤的定义 机械性因素作用于人体所造成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。创 伤 概 论 创 伤 的分类 按致伤原因（最常用） 按受伤部位、组织器官 按皮肤是否完整 按伤情轻重按致伤原因： 锐器—刺伤、切割。 钝性暴力—挫伤、挤压伤 切线动力—擦伤、撕裂伤 子弹、弹片—火器伤 高压高速气浪—冲击伤 刺 伤钝 挫 伤扭 伤挤 压 伤按受伤部位、组织器官 部位： 颅脑、胸部、腹部、肢体 组织器官： 软组织损伤、骨折、脱位、内脏破裂 肱 骨 骨 折 按皮肤是否 完整 （1）闭合性创伤（closed injury) 皮肤保持完整无缺 不易感染　诊断困难（2）开放性创伤(open injury)： 皮肤破损出现伤口或创面 　易感染闭合性损伤1、挫伤2、扭伤3、挤压伤4、爆震伤开放性损伤1、擦伤　2、刺伤3、切割伤4、裂伤5、撕脱伤6、火器伤手背切割伤膝部火器伤 按伤情轻重 轻 度 中 度 重 度 创伤的病理 从整体看,创伤后的一系列变化,是机体动员自身的能力尽可能保存生命和恢复结构功能 的完整性。但伤后出现的反应 并不是完全对机体有利，而且创伤还可能附带致病菌、异物等致病因子，因此，伤后可能 发生并发症。致伤因子 结构破坏、细胞失活局部炎症反应全身反应并发症感染 休克炎症介质 细胞因子体温神经 内分泌代谢免疫 功能一 局部反应局部小血管短时间收缩，转变成扩张 创伤: Cap通透性↑，血浆渗透到组织间隙内,WBC游走，进入渗出液内。 创伤炎症起源于组织断裂胶原暴露和细胞破坏，有多种炎症介质和细胞合因子释放临床表现局部肿胀 ----充血渗出 疼痛-----组织内压增高、缓激肽释放 临床症状的程度大多在48～72h达到高峰 局部炎症对组织修复的有利作用 纤维蛋白的填充和支架作用 WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌 巨噬细胞清除局部的组织碎片、死菌、异物颗粒 局部血流灌注增加，提供细胞增生的营养成分局部炎症对组织修复的不利作用 大量血浆渗出→血容量缩减 闭合性创伤的严重炎症→组织内压过高， 阻碍局部血循环 大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官 二 创伤的全身性反应 神经内分泌变化 交感神经---肾上腺皮质 下丘脑---垂体---肾上腺皮质 肾素---醛固酮系统 交感神经---肾上腺髓质释放去甲肾上腺素及肾上腺素 作用： 调节心血管功能 : HR及心肌收缩力↑,外周血管收缩 2. 动员体内能源： 糖原、脂肪、肌组织分解↑, 胰高血糖素↑ 3. 去甲肾上腺素→细胞cAMP ↓ 肾上腺素→细胞cAMP ↑ 下丘脑---垂体---肾上腺皮质 ACTH、 ADH、GH均↑ 作用：1 参与机体能源利用：糖异生，脂肪分解 2 参与儿茶酚胺对血管的调节 3 抑制炎症反应，减少渗出，稳定WBC 4 ADH ↑对水分的再吸收 肾素---血管紧张素---醛固酮系统 增强肾小管对Na+的重吸收 代谢变化创伤后机体的静息能量↑。糖原、脂肪、蛋白质分解↑。分解代谢，一方面可以提供能量，提供修复创伤修复所需的蛋白质，另一方面可导致细胞群缩减，体重↓，肌无力。 创伤的修复 创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质，充填、连接或代替缺损的组织 理想的创伤修复，是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能 皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼--- 由原来性质的细胞修复 肌细胞、神经细胞、软骨---再生困难（一）组织修复的过程1、炎症期（纤维蛋白填充 ）3－5天2、增生期（肉芽组织形成，上皮组织覆盖）1－2周 3、组织塑形　1年 成纤维细胞合成前胶原和氨基多糖→肉芽组织内胶原纤维↑→肉芽组织硬度及强度↑ →肉芽组织转变为纤维组织（瘢痕组织）。 上皮细胞从创缘向内增生，肌纤维细胞可使创缘周径收缩（伤口收缩），多在创伤后1--2周内。 SUMMAR: 创伤的组织修复主要有炎症期、增生期和塑形期三个阶段。组织细胞的增生实际起始于急性期炎症，至炎症反应趋向于消退时，细胞增生加速，使组织的缺损得到填充，并恢复其连续性。然而，增生的组织细胞未必全部适宜于生理功能，所以，需要经过组织塑形的变化，使愈合的组织更接近于正常。 （三）创伤愈合类型 一期愈合： 组织修复以原来的细胞为主，修复处仅含少量纤维组织（如骨折后的愈合） 二期愈合（瘢痕愈合） 组织修复以纤维组织为主 （二）不利于创伤修复的因素 1、 感染：最常见的障碍因素 2、异物存留或血肿：易并发感染， 机械性障碍，干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生，阻碍Cap新生 3、组织低灌流：细胞缺氧和代谢障碍 ，清除缺血缺氧所产生的组织产物 4、药剂 干扰创伤修复的常用药剂 药 剂 抗炎皮质激素 抗凝剂