病因以及发病机制甲状旁腺功能减退.pptVIP

低钙血症 定义 血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L时称为低钙血症。 低钙血症一般指游离钙低于正常值。 酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。 病因和发病机制 甲状旁腺功能减退 包括原发性和继发性甲状旁腺功能减退，使PTH合成和分泌减少。另外还有假性甲状旁腺功能减退症（pesudohypoparathyroidism,PsHP）,是由于周围组织（肾小管上皮细胞和骨）对PTH的作用抵抗，表现为血钙降低，血磷升高，与甲状旁腺功能减退的表现相似，但甲状旁腺本身无病变，低钙刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。 维生素D代谢障碍 维生素D缺乏 维生素D羟化障碍 维生素D分解代谢加速 肾功能衰竭 主要机制有： 1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻，血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低； 2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少； 3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻； 4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D不足，导致肠钙吸收减少。 药物 1、用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、降钙素、磷酸盐等。 2、抗惊厥药 已如前述，能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。 3、钙螯合剂 常用的有EDTA、枸橼酸等。前者用于某些金属中毒；后者常用作贮血的抗凝剂，大量输血后可导致低钙血症。 4、膦甲酸 能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。 其他 恶性病伴发的低钙血症 前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合症 急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙 临床表现 低钙血症的症状与血钙降低的程度可不完全一致，而与血钙降低的速度有关。如维持性血透病人常有明显的慢性低钙血症却可无症状。由于细胞外钙与细胞膜电位有关，因此低钙血症的症状与神经、肌肉兴奋性等改变密切相关。 神经肌肉系统 由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 进行Chvostek征和Trousseau征检查可激发隐潜性搐搦。但正常健康人有10%存在Chvostek征阳性，而Trousseau征同样可发生在碱中毒、低镁血症、低甲血症、高甲血症及无电解质异常的病人，低钙血症病人Chvostek征和Trousseau征也常阴性 心血管系统 主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT期间和ST段明显延长。 骨骼与皮肤、软组织 慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、伛偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。 诊断 诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。 校正钙浓度（mg/dl)=总钙（mg/dl)-0.8*[4.0-血清白蛋白浓度（g/dl)] 根据病史、体格检查及实验室检查（如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等）常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术时应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无因转移性肿瘤所引起。 治疗 有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。 低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示QT间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应与立即处理。一般采用10%葡萄糖酸钙10ml（含Ca2+90mg)稀释后静脉注射（大于10分钟），注射后立即起作用，必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作，可在6~8小时内输注10~15mg/kg的Ca2+。氯化钙亦可使用，但对经脉刺激大。Ca2+浓度不