嗜酸性粒细趋化因子.pptVIP

兰州大学 嗜酸性粒细胞趋化因子（EOTAXIN） * 兰州大学 * 趋化性细胞因子 是近年发现的一类结构高度同源，分子量约为8~10kD的对白细胞具有趋化和激活作用的细胞因子。目前已发现的趋化性细胞因子多达十几种。根据趋化因子多肽链近氨基端两个半胱氨酸（C）残基的排列方式，可将其分为CXC，CC，C和CX3C（C代表半胱氨酸，X代表其他任一氨基酸）四个亚家族。 * 兰州大学 * 嗜酸性粒细胞趋化因子-Eotaxin Eotaxin是由Jose等于1994年首先从致敏豚鼠的支气管肺泡灌洗液中分离获得的，是对嗜酸性粒细胞（ EOS Eosinophil ）有选择性趋化作用的细胞因子。 Eotaxin为CC类趋化因子家族成员之一，在正常呼吸道主要由上皮细胞产生，其受体是CCR3（CC chemokine receptor ），主要表达于E0S，此外还表达于Th2细胞及嗜碱性粒细胞。 * 兰州大学 * 嗜酸性粒细胞趋化因子-Eotaxin 成熟的eotaxin分子含72个氨基酸残基，N端有2个特征性的、并列的丝氨酸残基，其与受体结合时起灵活、定向作用，是eotaxin对EOS表面CCR3受体具有高度选择性的结构基础。 变应性鼻炎患者Eotaxin阳性细胞分布于鼻腔黏膜组织的上皮细胞、成纤维细胞、腺体上皮细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞等一些炎性细胞，抗原致敏后，巨噬细胞和EOS是eotaxin的主要来源，使eotaxin生成增加。 * 兰州大学 * 变应性鼻炎 * 兰州大学 * 常见变应原 * 兰州大学 * 变应性鼻炎-Eotaxin * 兰州大学 * 变应性鼻炎-Eotaxin 变应性鼻炎为Ⅰ型变态反应，表现为特异性个体接触变应原后，完成机体的致敏状态，当机体再次接触变应原后，抗原与致敏细胞IgE结合，刺激肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放包括趋化因子Eotaxin在内的一系列炎性介质，这些趋化因子随之与其特异性受体CCR3结合，然后通过一系列信号传导使细胞产生相应效应。 * 兰州大学 * 变应性鼻炎发生机制 * 兰州大学 * 变应性鼻炎-Eotaxin 目前研究表明变应性鼻炎局部产生Eotaxin是从以下几个方面引起嗜酸粒细胞聚集和活化： * 兰州大学 * 变应性鼻炎-Eotaxin 1. eotaxin及其受体CCR3与呼吸道变应性炎症(AR、BA)关系密切，EOS是呼吸道变应性炎症的效应细胞，eotaxin／CCR3介导了EOS的浸润及EOS脱颗粒。所有的趋化因子都是通过与其相应的趋化因子受体相结合而发挥作用的，Eotaxin与其CCR3受体蛋白结合后，促进嗜酸性粒细胞与内皮细胞的粘附及穿透血管壁进入局部组织发挥作用； * 兰州大学 * 变应性鼻炎-Eotaxin 2.在组织中生成的Eotaxin可与IL-5结合，eotaxin和IL-5介导了EoS从骨髓EOS池释放到气道和外周血的过程，刺激骨髓的嗜酸粒细胞动员； 3.Eotaxin通过增强对血管内皮细胞的黏附和向炎症部位的移行，促进嗜酸粒细胞在组织中局限性聚集；最后Eotaxin能促进募集到组织中的嗜酸粒细胞活化，继而释放嗜酸粒细胞阳离子蛋白和一些有毒的氧化物，从而引起组织损害。 * 兰州大学 * 谢谢！ * 兰州大学 * 变应性鼻炎是我们科由多种细胞与细胞因子、炎症介质协同作用所致的常见的反应性炎症性疾病。虽非重症疾病，因其===，严重影响了患者的生活质量，同时也是影响支气管哮喘的重要因素。 * * * * 大家都知道，AR主要的病理改变是慢性炎症反应，嗜酸性粒细胞及肥大细胞等炎性细胞浸润，特别是EOS的浸润程度与病情呈正相关。呼吸道内EOS聚集机制相当复杂，在此过程中有许多细胞因子参与了对EOS的调控，其中趋化因子选择性趋化嗜酸性粒细胞是主要的环节。 * * 变应原进入机体后，选择性诱导变应原特异性B细胞产生IgE抗体应答，以其Fc段与肥大细胞核嗜碱性粒细胞表面相应受体（FceRI）结合，使机体处于致敏状态，当已经致敏的机体第二次受到同种变应原刺激时，变应原与致敏的肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面IgE抗体（特异性B细胞产生）特异性结合，使之脱颗粒释放生物活性介质比如各类趋化因子，作用于效应器官引起组织损伤。 * * 兰州大学 变应性鼻炎是我们科由多种细胞与细胞因子、炎症介质协同作用所致的常见的反应性炎症性疾病。虽非重症疾病，因其===，严重影响了患者的生活质量，同时也是影响支气管哮喘的重要因素。 * * * * 大家都知道，AR主要的病理改变是慢性炎症反应，嗜酸性粒细胞及肥大细胞等炎性细胞浸润，特别是EOS的浸润程度与病情呈正相关。呼吸道内EOS聚集机制相当复杂，在此过程中有许多细胞因子参与了对EOS的调控，其中趋