医学微生物第章疱疹的病毒.pptVIP

传染性单核细胞增多症 一种急性淋巴组织增生性疾病，多见于青春期初次感染EBV后发病 三个典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结肿大 随病情发展可出现肝脾肿大、肝功能异常，外周血单核细胞增多，并出现异型淋巴细胞（可杀伤表面有EBV抗原表达的B细胞） 鼻咽癌 我国南方（广东、广西）及东南亚是鼻咽癌高发区 多发生于40岁以上中老年人 EBV与鼻咽癌 在所有病例的癌组织中有EBV基因组存在和表达 病人血清中有高效价EBV抗原（主要VCA和EA）的lgG和 lgA 抗体病情好转后，这些抗体的滴度也随之下降 免疫性： 原发感染后，机体产生特异性抗体和细胞免疫，可防止外源性再感染，但不能完全清除潜伏细胞内的病毒。 EBV分离培养较困难，一般用血清学方法做辅助诊断： 特异性抗体检测：检测抗-VCA或抗-EA； 异嗜性抗体检测：主要用于诊断传染性单核细胞增多症； 核酸检测：原位核酸杂交或PCR 三、微生物学检查法 Human cytomegalovirus （HCMV） 第四节 人巨细胞病毒 形态结构：与HSV极相似 宿主范围： 较窄，不感染其它动 物；仅成纤维细胞中 增殖。 生物学性状 人是HCMV唯一宿主，成人感染率高达90%，原发感染多发生于儿童时期，常呈隐性感染。 1.传染源 患者；隐性感染者 二、致病性与免疫性 2.传播途径 母婴传播 水平传播 胎盘：早产、流产、死胎、畸形 产道：新生儿感染 母乳：婴儿感染 接触传播：口—口，手—口，性接触 医源性传播：输血、手术、器官移植 3.感染类型 先天性感染：巨细胞包涵体病，先天畸形，流产，死胎。 围生期感染：对正常婴儿，大多无症状；早产儿和体弱儿危险相对较大，可引起神经肌肉损伤。 青少年及成人感染：大多无症状，少数表现为单核细胞增多症、间质性肺炎、肝炎等。 免疫缺陷宿主的感染：原发感染较复发感染多，且预后差。 细胞转化及致癌：HCMV能整合到宿主细胞DNA中，可能与宫颈癌、前列腺癌、结肠癌等有关。 α疱疹病毒(如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒)增殖速度快，引起细胞病变，宿主范围广，如纤维母细胞，上皮细胞等，还可在感觉神经节内建立潜伏感染。 β疱疹病毒(如巨细胞病毒、人疱疹病毒6型、7型)宿主范围较窄，生长周期长，感染细胞形成巨细胞，能在唾液腺、肾和单核－巨噬细胞系统中建立潜伏感染。 γ疱疹病毒(如EB病毒、人疱疹病毒8型)宿主范围最窄，感染的靶细胞是B淋巴细胞，可引起淋巴增生。病毒可在细胞中长期潜伏，并且具有更明显的致肿瘤性。 第一节 单纯疱疹病毒 血清型：HSV-1和HSV-2 基因组：150 kb, 编码70多种蛋白 一、生物学性状 流行病学 人群感染率高，广泛存在潜伏感染 病人和健康带毒者是传染源 密切接触与性接触为主要的传播途径 HSV-1一般通过口腔或污染的手及飞沫感染 HSV-2一般通过性接触传播 性接触；垂直传播 疱疹液（手，眼，皮肤）传播 传播途径 密切接触传播：唾液、阴道分泌物， 疱疹液，接吻，共用 杯子，牙刷等 二、致病性与免疫性 原发感染 表现：粘膜与皮肤的局部疱疹 HSV-1：腰以上感染为主 唇疱疹 龈口炎 角膜结膜炎等 单纯疱疹 单纯疱疹 HSV-2：腰以下及生殖器感染为主,原发性生殖器疱疹约80%由HSV-2引起，少数由HSV-1所致。 潜伏感染　 原发感染后, HSV由感觉神经 感觉神经节 HSV-1: 三叉神经节和颈上神经节 HSV-2: 骶神经节 潜伏的HSV不复制，对抗病毒药物不敏感 复发性感染　 非特异性刺激：发热、月经、感染等 激活潜伏病毒 沿感觉神经纤维 下行到末梢（原发部位） 感染粘膜或皮肤上皮细胞 免疫记忆反应 病程短, 组织损伤轻, 感染更局限 先天性感染及新生儿感染： HSV-1：胎盘→胎儿流产，早产，死胎，先天畸形 HSV-2：产道感染→新生儿疱疹（死亡率50%） HSV-2可能引起宫颈癌 患过生殖器疱疹的妇女，宫颈癌发病率高 用免疫荧光检查癌组织HSV-2抗原 患者HSV-2抗体效价高 宫颈疱疹与宫颈癌好发部位相似 分子杂交试验发现HSV-2基因片段 尚不能作出结论。HSV-2可能是一种辅助致癌因子，或是一种与之无关的“过客”病毒 免疫性 体液免疫：HSV