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是晕过去吗？ 第一节 概 述休克是什么？ 是血压下降？ 第一节 概 述 病 例主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 病 例治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 疑 问 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？ 对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容阻力血管：参与调整全身血压和血液分配容量血管：参与调整回心血量交换血管：血管内外物质交换 微循环的组成 对休克认识的发展微 循 环 休克的定义 休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力 目 录休克的病因和分类休克的发展过程休克的发病机制体液时各器官系统功能的变化多器官功能障碍综合症防治的病理生理学基础(七)第一节 休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤 hemorrhagic shock burn shock创伤感染 traumatic shock infectious shock过敏强烈神经刺激 anaphylactic shock neurogenic shock心脏和大血管病变 cardiogenic shock三低: CVP, CO, BP↓一高: TPR ↑ 二、休克的分类 按病因分类 按休克发生的起始环节分类血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少低血容量性休克 ( hypovolemic shock )血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少失血失液烧伤二、休克的分类血管源性休克vasogenic shock 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。 二、休克的分类心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻心源性休克cardiogenic shock二、休克的分类失血与失液低血容量性烧伤创伤过敏血管源性感染强烈神经刺激心脏和大血管病变心源性二、休克的分类 按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------冷休克暖休克 第二节 休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期 一、休克的代偿期 微循环的改变 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态：α-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放 一、休克的代偿期 微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsshockAngⅡETMDF 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 血液重新分布皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 “自身输血”肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线” 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 “自身输液”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显 一、休克Ⅰ期 主要临床表现面色苍白神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 二、休克的进展期 微循环的改变 二、休克进展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态：肥大细胞组 胺血管平滑肌舒张毛细血管扩