酸中毒氮质血症→脱水分析.ppt

钙磷代谢的矫枉失衡 慢性肾脏疾患 ? 肾单位↓ ? GFR↓ GFR↓↓ VitD3? 血磷↓ 肾排磷↓ 肾排磷↓↓ 酸中毒 肾排磷↑ 血磷↑、血钙↓ 血磷↑↑ ? 肾小管重吸收磷↓ PTH↑ 血钙↓↓ （健存肾单位） 血钙↑ 溶骨 肾性骨营养不良 ? “矫正” “失衡” 3.肾小管–间质损害 尿蛋白 炎症介质 细胞因子 补体血管活性物质 趋化因子 生长因子 细胞因子 肾小管肥大萎缩 间质炎症纤维化 肾小管管腔堵塞 三、慢性肾衰时机体代谢的变化 一）、尿的变化： 1尿量 早期为多尿，机制为： ①残存肾单位过度滤过； ②原尿流速快，肾小管重吸收少； ③渗透性利尿； ④肾小管上皮受损时，对ADH敏感性降低； ⑤晚期由于残存肾单位进一步减少→少尿、无尿。 2）尿节律 出现夜尿增多，机制不清 3）尿比重 由于早期肾小管浓缩功能 减少，而稀释功能正常，出现低比重尿，随着病情进展，肾浓缩和稀释功能均告丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压。 4）尿成分 蛋白尿 、管型尿 2.氮质血症 由于肾小球滤过率降低→血浆NPN水平升高 3.水、电解质及酸碱平衡失调 1）水代谢失调 2）钠代谢失调，对钠调节能力降低 3）钾代谢障碍 4) 酸碱平衡失调：①酸性代谢产物潴留体内②肾小管泌H+、泌氨功能障碍③甲状旁腺激素增多能抑制近曲小管重吸收HCO3- 晚期: 少尿 严重酸中毒 并发感染 钾盐应用过多 钾的摄入过多 钾的摄入过少 腹泻 高钾血症 低钾血症 K+ 早期: 血钾可正常（只要尿量不减少） 5）钙、磷代谢异常 出现高磷、低钙和肾性骨营养不良 ①血磷升高 早期因GFR↓，可致血磷升高、血钙降低→甲状旁腺激素分泌增多→由于GFR仍降低及溶骨活动→血磷继续升高 ②血钙降低 A.血磷升高→血钙降低 B.血磷升高→刺激甲状旁腺C细胞分泌降钙素→抑制肠道吸收钙 C.肾功能减退，VitD3代谢障碍，影响肠道对钙的吸收 D.毒性物质→损伤小肠黏膜→钙吸收减少 ③肾性骨营养不良 佝偻病、骨质疏松、骨软化症和纤维素性骨盐 机制：A.高磷、低钙; B.继发性甲状旁腺功能亢进; C.1,25-（OH）2-D3活性降低; D.酸中毒→H+↑→骨质脱钙。 体内VitD3的代谢过程 紫外线 25-羟化酶 1α-羟化酶 7-脱氢胆固醇 VitD3 25-(OH)VitD3 1,25-(OH) 2VitD3 （皮肤） （肝微粒体） （肾线粒体） GFR↓ 1,25-(OH)2D3↓ Acidosis 毒性物质↑ 肠钙吸收↓ 骨盐沉着障碍 骨盐溶解 血P↑ 血Ca↓ 降钙素↑ PTH↑↑ 肾性骨病 骨Ca↓ CRI 排P↓ 4.肾性高血压 ①钠水潴留 钠依赖性高血压 ②肾素-血管紧张素系统 肾素依赖性高血压 ③肾分泌的抗高血压物质减少 GFR↓ 肾灌注量↓ 肾实质破坏 Na,HO2排出↓ 舒血管物质↓（PGE2等） 肾素分泌↑ Na,HO2潴留↑ ATⅡ↑ ADS↑ 血容量↑ CO↑ 外周阻力↑ 高血压 肾脏疾病 5.贫血和出血倾向 肾性贫血： ①肾实质破坏，促红细胞生成素生成减少 ②血液中的毒性物质抑制骨髓红细胞生成并使红细胞膜脆性增加 ③红