肾性贫血的护理-医学演示课件-精选.pptVIP

贫血的辅助检查 外周血：（1）红细胞：肾性贫血大多为正细胞、正色素性贫血，但也可因出血、溶血等原因使患者呈小细胞或大细胞贫血表现。网织红细胞大多在正常范围，有时稍增加或减低。红细胞携带氧的能力在尿毒症时并没有受到明显损害，原因与高磷脂血症及红细胞内2，3-二磷酸甘油酸增多，使血红蛋白与氧的亲和力下降有关。此外，酸中毒时可使氧解离曲线右移，进一步使血红蛋白与氧亲和力下降，有利于在组织中释放氧。患者经强力透析后初期可由于红细胞内有机磷减少，体液酸中毒纠正可使血红蛋白与氧亲和力增加，造成组织中暂时缺氧而导致发生一系列症状，即所谓“透析失衡综合征”。 * 白细胞和血小板：白细胞计数和分类及血小板在肾性贫血时大多正常。但尿毒症本身及血液透析治疗可对白细胞和血小板功能、数量有一定影响。粒细胞吞噬功能尿毒症时下降，且透析膜可激活补体产生肺内白细胞淤滞，血中白细胞一过性减少。细胞免疫力下降可使患者易合并感染。血小板聚集功能、黏附功能减低，血小板因子Ⅲ活性异常。此外，在并发微血管病性溶血性贫血时，可见纤维蛋白减少等凝血因子异常。 　　骨髓象基本正常。红系、粒系、巨核系增生及幼稚细胞各阶段比例均在正常范围。在尿毒症晚期，可见骨髓增生低下，幼红细胞成熟受阻现象。 * 铁的代谢血清铁一般正常或轻度减低。随肾衰原发病因不同或合并症不同铁代谢亦可呈相应变化，如合并慢性感染则可见血清铁下降，总铁结合力及铁饱和度均下降。如合并出血或因患者胃纳不佳，摄食过少则可呈缺铁性贫血表现，血清铁下降，总铁结合力上升，铁饱和度明显下降。反之，如反复输血，可导致铁过剩。红细胞生成素水平和铁更新率一般正常，红细胞对铁的利用在尿毒症晚期降低。但原发肾脏疾病本身可使上述指标发生改变而加重肾衰贫血。 * 主要治疗 一)促红细胞生成素rHuEPO作用于骨髓祖红细胞，促进红细胞集落分化，促进网织红细胞从骨髓向外周血释放，激活Hb合成限速酶和ＡＬＡ脱水酶，促进Ｈｂ合成，1986年以来应用于肾性贫血的治疗，取得很好的疗效。 无论透析还是非透析的CKD患者，若间隔2周或者以上连续两次Hb检测值均低于11g/dl，并除外铁缺乏等其它贫血病因，应开始EPO治疗。 * 二）铁剂 肾功能衰竭贫血存在以下情况时，宜先补足铁后再开始EPO治疗：1.血清铁蛋白10%.为达到EPO的最佳效果，患者转铁蛋白饱和度须20%，血清铁蛋白100ug/L.口服铁剂 包括硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、富马酸亚铁 补铁途径 血液透析患者优先选择静脉铁剂 非透析患者或腹膜透析患者，可以静脉或口服补铁 * HD患者体内铁的分布 stores stores stores RBC RBC RBC Normal HD Before EPO HD after EPO * 不同来源铁剂对升高Hb的影响 *P.05 vs 静脉铁剂 **P.005 vs 静脉铁剂 静脉铁剂 口服铁剂 未用铁剂 14 12 10 8 6 0 4 8 12 16 时间(周) * * * ** ** ** Hgb(g/dL) * CKD时缺铁的原因 应用ＥＰＯ治疗后, 对铁的需要量骤增。 CKD患者常控制饮食,胃肠功能差，铁剂的摄入少、吸收差。 尿毒症患者需要频繁取血化验，同时血透时残留在透析管路和透析器中的血都会造成铁的丢失。 CKD患者常服用碳酸钙、制酸剂影响铁的吸收。 CKD 患者常伴酸中毒，导致铁的转运功能低下。 * 三）充分透析 透析可清除尿毒症患者血液中的一些毒性物质，包括红细胞生成抑制因子或物质，对改善贫血有一定作用。 * 四）红细胞生成的必须的其他原料 除铁和EPO外，红细胞生成也需要其他物质如叶酸、左旋肉碱、维生素B6、维生素B12以及维生素E等。当摄入充分时，绝大多数患者可以保持叶酸平衡，但在EPO治疗者，可能需额外补充叶酸；慢性肾功能衰竭患者可能存在左旋肉碱缺乏，尤其HD患者，左旋肉碱缺乏可导致严重的代谢障碍，也是慢性肾功能衰竭贫血的重要因素，为rHuEPO抵抗的原因之一。 五）其他纠正肾性贫血的措施1.输血、输注红细胞悬液等 这种治疗目前主要用于严重贫血相关症状及体征的患者，及对rHuEPO抵抗的慢性失血者。2.肾移植成功的肾移植可彻底纠正慢性肾功能衰竭贫血，使血浆EPO及Hb均恢复正常，成为治疗肾性贫血的最有效的方法 * * go * go * go * go * go * go * go * go * go 1hbjb * go * go * go * go * go * go * go * go * go * go * go * go * go * go 肾性贫血的护理 肾脏内科 徐婷婷 * 贫