《微生物病毒学重点整理终结pk版(整理得非常棒!!)》.docVIP

康达12级预防班医学微生物病毒真菌学重点知识整理 第 PAGE 9 页 共 NUMPAGES 14 页 整理by陆 第二十三章 病毒的形态与结构 ■ 病毒的共同特点：【病毒是最微小的、结构最简单的非细胞型微生物，对干扰素敏感】 （1）体积微小（纳米），用电子显微镜观察； （2）结构简单，只有核酸基因和蛋白质外壳； 超级寄生，在活细胞内寄生； ■ 病毒的基本结构与功能： （1）基因组，由DNA或RNA组成，故 DNA和RNA病毒。 功能：病毒遗传变异的物质基础，具有编码病毒蛋白、控制病毒性状、决定病毒复制及增殖侵害的功能。 （2）蛋白衣壳，包裹或镶嵌在病毒核酸外面、由病毒基因组编码的蛋白质。病毒的蛋白衣壳是壳粒组成，它是包裹病毒核酸的的形态亚单位。 功能：保护病毒核酸免受外界环境因素（如核酸水解酶）的影响，同时表现病毒的生物学特性，如对宿主细胞的亲嗜性、致病性、毒力和抗原性。 （3）核衣壳，病毒核酸和蛋白衣壳的总称。 ■ 病毒的特殊结构及其功能： （1）包膜（囊膜），包裹在病毒核衣壳外面结构，由脂质和糖蛋白组成。 1）、脂质的来源与作用 来源：病毒出芽成熟过程中从宿主细胞的核膜或细胞质膜获得。 作用：包膜中脂质对宿主细胞的亲嗜性，决定病毒特定的侵害部位；有包膜病毒可被脂溶剂灭活。 2）、糖蛋白的来源与作用 来源：糖获自宿主细胞，蛋白质由病毒自身基因编码。包膜突起（刺突）构成了病毒糖蛋白的亚单位； 作用：流感病毒的包膜突起有病毒血凝素（HA）和病毒神经氨酸酶（NA）两种。 （2）触须 常见于腺病毒（无囊膜）。 功能：凝聚和毒害敏感的宿主细胞。 第二十四章 病毒的复制与变异 ■ 病毒复制 1、病毒复制周期：病毒基因为模板，籍DNA多聚酶或RNA多聚酶等，使细胞转为复制病毒的基因组，转录、转译出相应的病毒蛋白，最终释放出子代病毒。 2、病毒复制的过程： 吸附：病毒配体与细胞膜特异受体结合。 （2）穿入：吸附后进入细胞内，有两种方式，吞饮或融合。 （3）脱壳：脱去衣壳、核酸裸露。 （4）生物合成：无完整病毒可见，血清学检测不出病毒的抗原，为隐蔽期。脱壳后的病毒基因组在细胞内先合成非结构蛋白，然后根据病毒基因组指令，复制病毒的核酸、合成结构蛋白与非结构蛋白。 （5）装配与释放：无包膜的病毒以溶细胞方式释放，有包膜的病毒以出芽的方式释放。 ■ 细胞病变( CPE) 病毒感染引起的，光学显微镜下可见的受感染组织细胞的形态学改变。 许多病毒在细胞内复制增殖中，由于干扰细胞的正常代谢和损伤细胞结构，引起细胞形态的变化，如细胞皱缩、出现空泡、斑块、融合、变圆或坏死等现象，此种在光学显微镜下可观测到的现象称病毒的致细胞病变作用。 ■ 病毒的异常增殖 （1）顿挫感染（流产性感染），因细胞条件不合适，病毒进入细胞能够复制，但装配的速度很慢，甚至有时完全不能装配，因而产生了没有传染性的病毒体成分。 （2）缺损病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺损病毒，当与辅助病毒共同感染同一细胞时，可生成有传染性的病毒体，如AAV和HDV。 ■ 基因重组 两种相关的不同病毒间核酸片段或基因相互交换后变异，产生的子代病毒具有新的特性。 1）活病毒间的重组：流感病毒新的毒株的出现； 2）灭活病毒间的重组：多重复活 3）死、活病毒间的重组：交叉复活 第二十五章 病毒感染与免疫 ■ 病毒的传播方式 水平传播： 病毒在人群不同个体间的传播。 病毒侵入机体的四大重要门户：皮肤 、呼吸道、 消化道、 泌尿道 ｛ 血液（特殊） ｝ ② 垂直传播：通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式——如：HBV、 CMV、 HIV、风疹病毒。 ■ 病毒的持续性感染： 1、慢性感染：显性或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在血液或组织中并不断排出体外，可出现症状，也可无症状。病程长病毒可检出，如HBV。 2、潜伏感染：经显性或隐性后，病毒基因存在一定的组织或细胞中，不产生有感染性的病毒体，在某些条件下可被反复激活而急性发作，如 HSV、VZV。 3、慢发病毒感染：病毒感染后出现很长潜伏期，既不能分离出病毒也无症状，数年或数十年后可发生某些进行性疾病，并导致死亡，如儿童期感染麻疹病毒恢复后，经过十余年可发生亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。 ■ 中和抗体： 特异性抗体能作用于感染早期体液中的病毒和从感染细胞裂解后释放的病毒，抗体能结合游离病毒，从而中和病毒使病毒失去感染性，这种抗体称为中和抗体。 第二十八章 肝炎病毒 ■ 甲型肝炎病毒