一氧化碳中毒38692.ppt

早期急救 终止CO吸入 急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。 氧疗: 吸氧：可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。 高压氧治疗：促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防迟发性脑病。 防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。 治疗 重要器官功能支持： 心电监测 无高压氧治疗指征者应给与100%氧疗 防治并发症和后发症： 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开 治疗感染，控制高热：血培养选择广谱抗生素，高热者可物理降温至37℃，寒战及惊厥可冬眠合剂 促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素C 鼻饲营养 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症 静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，改善机体代谢过程及促进脏器功能恢复。 经抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察，加强护理，预防迟发性脑病的发生。 预后 CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗。 病例 女性，20岁。半小时前被家人发现昏迷送来医院。既往健康。 查体：嗜睡，血压110/60mmHg，脉搏72次/分，呼吸18次/分，体温37℃。双瞳孔等大，直径0.5cm，心脏查体（－）。双肺（－）。腹部查体（－），四肢活动无障碍，病理征（－）。 化验检查：血糖6.5mmol/L，肾功正常，血氨20mmol/L，胆碱酯酶活性100%，COHb30%。 诊断？ 急性一氧化碳中毒 诊断依据 突然发病 嗜睡 除外肝、肺、糖尿病、尿毒症、中枢神经系统疾病引起的意识障碍 COHb 30% 处理原则 离开现场 高流量吸氧 高压氧 保护重要脏器，对症支持治疗 THANK YOU ！ 辽宁医学院 辽宁医学院 一氧化碳中毒   教学基本要求 掌握急性中毒的临床表现、诊断和治疗 熟悉急性中毒的病理改变、实验室检查和鉴别诊断 了解病因和发病机制 CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)。CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。 吸入过量CO引起的中毒称CO中毒，俗称煤气中毒。 Question 1 在那些情况下会发生CO中毒？ 发病原因 1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气 职业接触 中毒 2、管道泄漏 3、瓦斯爆炸 生活接触中毒： 1、煤炉取暖 2、煤气泄漏 如何引起中毒？ Question 2 发病机制 　 CO经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧。 HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240倍，其解离是Hb02的1/3600倍，HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成组织缺氧。 CO抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。 发病机制 CO COHb 300倍 是氧合血红蛋白(HbO2)解离速度的1／3600 COHb 阻止 HbO2解离，血氧不易释放给组织 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白 还原型细胞色素氧化酶 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) Question 3 CO中毒缺氧对机体影响？ 病理 中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。 Question 4 如何识别CO中毒? 临床表现 急性CO中毒 表现急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度