4章2节影响心输出量因素.pptVIP

（一）前负荷（preload） 定义：心肌收缩前所负载的负荷 心室功能曲线（ Frank-Starling 曲线） The Frank-Starling “Law of the Heart” （四）心率 CO. = SV×HR 在一定范围内，HR↑→ CO.↑ HR＞160~180次/分 → 心舒期缩短→ 静脉回流↓ →心舒期充盈的血液量明显↓→SV↓→CO.↓ HR＜40次/分 → 心舒期过长→ 心室充盈早已接近最大限度→CO↓ 影响HR的因素：神经、体液、体温 病例： 某心力衰竭患者，体查心率160次/分，动脉血压160/100mmHg,心输出量3.5L/min，可以通过哪些途径增加其心输出量？ Adult resting state strong physical labor 成人安静状态 强体力劳动 HR(心率) 75次/min 160-180次/min SV (搏出量) 70ml 150ml CO(心输出量) 5L/min 25~30L/min 心肌细胞的类型 心肌细胞的类型 药理学 第二十一章? 离子通道概论及钙拮抗药【教学内容】第一节：? 离子通道概论离子通道概念、研究简史，离子通道的特性：离子选择性及门控特性。离子通道分类：钠、钾、钙（电压门控性和受体调控兴）及氯通道。离子通道的生理功能，通道分子结构及门控机制。第二节：? 作用于离子通道的药物作用于钠通道药物、钾离子的药物（阻滞药和开放药）的应用。第三节： 钙通道阻滞药钙通道阻滞药分类及作用机制；钙通道阻滞药的药理作用及临床应用。 第二十二章? 抗心律失常药第一节? 心脏的电生理学基础快反应细胞和慢反应细胞第二节? 心律失常发生机制 自律性升高、后除极（早后除极和迟后除极)等。第三节? 抗心律失常药物的基本作用机制和分类1、机制：降低自律性、减少后除极和消除折返激动。2、药物分类：I类钠通道阻滞药、Ⅱ类肾上腺素受体拮抗药、Ⅲ类延长动作电位时程药、Ⅳ类钙通道阻滞药和其他类。第四节? 常用抗心律失常药 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 (一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1.心室肌细胞的静息电位： 形成机理： IK1通道开放，K+外流 少量Na+内流 （钠背景电流） 生电性Na+ - K+泵 （泵电流） 2.心室肌细胞的动作电位 去极化过程（0期）1-2ms 膜去极化，Ap上升支 ( -90mv～+30mv) 200～400v/s 复极过程 200-300ms 1期---快速复极初期(+30mv～0mv) 10ms 2期---平台期(主要特征） 0mv 100-150ms 3期---快速复极末期(0mv～-90mv) 100-150ms 静息期（4期）---膜电位稳定于RP水平 0 期: 心肌细胞→外来刺激→Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜去极化→达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流→Na+平衡电位。 1期： Na+通道失活关闭 瞬时外向钾通道激活 （transient outward current ，Ito ） -30mv 5-10ms 动作电位及其形成机制 0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik、Ik1再生性复极） 4期——膜电位恢复并稳定于静息电位水平（ Na+- K+泵、 Na+-Ca2+ 交换体、Ca2+泵） (二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制 0期去极化机制： 缺乏INa通道，ICa-L 通道 激活，钙内流 以慢Ca2+通道为0期去极化 的心肌细胞—慢反应细胞 3期复极化机制： 1. Ca2+内流减少 2. K+外流增加 ——主要是IK通道 4期自动去极化机制： 1. Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减 (最重要的离子基础) 2. Na+内流进行性增强（If） 3. T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流 2.浦