神经外科麻醉进展.pptxVIP

请将手机关闭或调至静音谢谢合作!!神经外科麻醉的进展中国医学科学院北京天坛医院麻醉科王恩真 神经外科麻醉的进展前言脑血流、脑代谢及颅内压的影响因素围术期脑功能保护及生理功能的监测神经外科病人的体液管理介绍几种特殊手术的麻醉管理 前言九十年代是“大脑的十年”，诸如计算机断层扫描、核磁共振、正电子扫描、导航技术、脑室内窥镜以及血管内介入治疗的应用,新的监测仪正在进入手术室，所谓手术“禁区”的脑干髓内肿瘤及巨大血管畸形，脑、脊髓功能区的手术，均可以通过先进的神经影象学的精确定位，在严密的电生理监测下完成微侵袭手术。 麻醉学的进步先进的临床技能、围术期的全方位的监护条件：维持围术期血流动力学、颅内压和脑灌注压的稳定，保证脑氧供和氧耗的平衡，保持颅内顺应性和血脑屏障的功能完好提供了条件做到为术者提供一个安静、低张力、无血染的手术野，把手术麻醉的并发症及神经功能损伤减少到最小。从而保障了病人脑、脊髓的功能不再加重损害，提高了手术的治愈率和生存质量。 一、脑血流、脑代谢的特点脑：重量占全体质的2% 高血流（占CO的12%） 高代谢率 （总代谢率的20%） 低储备脑循环的特点：血流动力学数学模型“七室、固定容量系统”(seven compartment. constant volume system)血液、脑脊液、脑室中随压力梯度流动时的阻力、动脉、静脉、脑组织顺应性及血脑屏障脑血流自动调节功能　影响因素CVR与自动调节：主要靠CVR髓血管反应性　指流过1ml/min/100g血流时需要的　压力（0.17-0.21kpa）CPP脑灌注压与自动调节：CPP=MAP-CVP(ICP)　CBF脑血流量自动调节效应大于颈内动脉压对CBF的影响　脑组织氧供需平衡依赖于　血流-代谢耦联 （flow-metabolism couping)　 即脑组织按其功能和代谢需要来调节CBF的内在能力　压力-流量调节 （pressure-flow requlation)　 指CPP在一定范围内(50-150mmHg)变化时 保持恒定CBF(5ml/100g/min)的能力 ( CBF/CMRO2=15-20 ) CBF/CMO2匹配关系的调节肌源性调节：(myogenic requlation) MAP变化后产生速度依赖性快反应调节， 0.4-1.0s内，非速度依赖性慢反应调节90-120s内（软脑膜和皮层水平）化学-代谢性调节： (chemical metabolic requlation) CMR、 PaCO2、PaO2、H+等PaCO2、 CBF/CMO2匹配关系的调节神经源性调节： neurogenic requlation ?内源性神经源性调节内源性缩血管神经元（蓝班）内源性胆硷能扩血管神经元（顶核、无名核、蝶腭神经节）肽类扩血管神经元位于三叉神经节 ? 外源性神经元调节外源性缩血管神经降支 （颈上神经节）外源性扩脑血管物质： 去甲肾上 腺素??1受体?脑血管扩张，P物质、神经激肽A、5-羟色胺（高血管张力时）、血管活性肠肽、钙调素基因相关肽等 血管活性物质血管扩张物质 PGE、 K+(10mmol)、H+ 、PGI2 、乳酸、高渗性脑细胞外液。脑血管收缩物质Ca2+ 、 K+(10mmol) PGH2、 PGF2、 PGE2、 TXA2、低渗性脑细胞外液等 影响CBF调节的危险因素高血压、低氧、PaCO 2 ?PaO2?(50mmHg) 脑缺血、水肿、肿瘤、外伤、炎症、高温、CBF自动调节曲线上限上移，低温则下移。PaCO2通过脑细胞外液的pH值影响CBF，二者呈线形相关，当PaCO2?? 1mmHg，CBF??I~2ml/100g/min脑血流增加时（相对、受代谢底物影响）麻醉药物：挥发性麻醉药、血管活性药CBF?体温：??10C,CMRO2 ??7%年龄:? CBF ? CMRO2 ? CBF-CO2 ?睡眠、兴奋、抽搐等麻醉药对脑血流、脑代谢的影响静脉麻醉药 .除氯胺酮以外所有静脉麻醉药均对中枢神经呈剂量依赖性降低脑血流、颅内压和脑代谢。维持CBF对PaCO2的相关性巴比妥类药物 由于抑制神经元的电活动而使代谢率降低到最大限度，至今仍是脑保护的主要用药，保护离子通道及细胞膜的完整，维持血脑屏障的功能 Drummond JC,Cole DJ,Patel PM et al.Focal cerebral ischaemia during anaesthesia with etomidate,isoflurane or thiopental.Acomparison of the exent of cerebral injury.Neurosurgery1995;37:742 吸人麻醉药降低碳水化合物代谢,