原发性高血压高血压病1.pptxVIP

原发性高血压（高血压病）湖州市第一人民医院心血管疾病诊疗中心张 诗 吟 ;定义及特点;诊断标准：（表1） 根据1999年WHO/ISH,统一标准： 收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg 10mmHg = 1.33kpa ;表1 血压水平的定义和分类（WHO/ISH） ;流行病学;高血压就在你我身边;我国高血压的控制率;患病率高(18.8%) 死亡率高 致残率高;高血压病的病因分类 ;;发病机制（一）;发病机制（二）;4. 细胞膜离子转运异常：钠、钙泵活性降低，钠－钾离子转运缺陷；血管收缩反???，平滑肌细胞增生肥大，血管阻力? 5. 胰岛素抵抗（IR)：高胰岛素血症。 6. 血管内皮功能异常：内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。血压高时血管对这些物质的反应发生改变。;病 理;;高血压与心肌肥厚 ;高血压导致的心肌肥厚;高血压与心力衰竭;高血压病与脑卒中 ;颅 内 出 血;高血压与肾脏的损伤;高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。;颈 动 脉 阻 塞;临床表现;三、恶性高血压（急进型高血压）1~5%;（二）并发症;（二）并发症;（二）并发症;高血压靶器管损害;高血压靶器管损害;高血压靶器管损害;;实验室检查;(二）、动态血压监测 （ABPM）;高血压与心肌肥厚 ;诊 断;诊 断;鉴别诊断（一）;鉴别诊断（二）;表2 影响预后的因素 ;表3 高血压患者心血管危险分层标准 ;危险分层意义;治 疗(一）;治疗原则;降压治疗的目标;治 疗（二）;利尿剂;;钙通道阻滞剂（CCB）;钙通道阻滞剂（CCB）; 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素II?，适用于伴有心衰、心梗后、糖尿病肾病、左室肥大， 常见副作用：干咳、血管性水肿 禁忌症：高钾血症、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄 卡托普利，依拉普利，雷米普利等 血管紧张素II受体阻滞剂（ARB） 适应症与ACEI相同，但无咳嗽，降压平稳，氯沙坦（科素亚50mg qd ） 、缬沙坦（代文80mg qd）、厄贝沙坦（吉加150mg qd） ;应用降压药物的共识;降压药物的联合应用;表4 高血压药物选择的指导 ;有并发症和合并症的降压治疗;有合并症降压治疗;顽固高血压治疗;高血压急症治疗;常见高血压急症处理原则; 继发性高血压;肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。 ; 治疗： 严格控制钠盐摄入，＜3g /d； 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下； 联合治疗方案应包括ACEI或ARB。;肾血管性高血压 　是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。 　病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。 　发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。 　诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。;　治疗： 经皮肾动脉成形术； 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。 不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。 ;原发性醛固酮增多症 　病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。 　诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 　治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。 　 　;嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。 　诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。 　治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压。 　 　 ;主动脉缩窄 病因： 先天性或多发性大动脉炎。 诊断：上肢血压增高而下肢血