1胺碘酮,腺苷,心.pptVIP

腺苷 腺苷是存在于每个细胞内的一种内源性核苷， 是一种天然存在的核苷酸，高浓度时对窦房结和房室结有显著而短暂的抑制作用。1998年获得美国FDA的批准后，腺苷在临床心血管疾病的诊断和治疗得到广泛的应用。 腺苷的药理 心肌细胞，血管内皮细胞和平滑肌细胞都能迅速合成和转运腺苷，参与腺苷的代谢，并调节细胞间质及血浆中的腺苷浓度。在正常的细胞代谢过程中，单磷酸腺苷和S腺苷半胱胺酸降解可以产生少量的腺苷，腺苷形成后被释放到细胞外液中与其他细胞发生作用。 腺苷作用于G蛋白藕联的腺苷受体，激活心房，房室结，心室的乙酰胆碱敏感K+通道，缩短APD,降低自律性。 腺苷抑制Ica(L) →延长房室结ERP→抑制交感神经兴奋所致的滞后除极。 当静脉给药时腺苷的作用在10-30s后达到最大，表现为短暂的高度房室传导阻滞，窦房结显著抑制，或者两者兼有。短暂的房室传导阻滞是此药终止室上性快速心律失常的机制。 静脉注射后迅速起效，t1/2约10s。除了其电生理作用外，腺苷还具有强有力的扩血管作用，但是这样作用也是非常短暂的。 腺苷可被体内大多数组织细胞所摄取，并被腺苷脱氨酶灭活，使用需静脉快速注射给药，否则在药物到达心脏前则被灭活。 已经证实腺苷在紧急终止房室结参与的折返性快速心律失常非常有效，静脉注射腺苷可终止几乎100%的房室结折返性心动过速和旁路介导的大折返心动过速。 腺苷有助于明确宽QRS心动过速的机制—它能终止房室结折返性和旁路介导的大折返心律失常，产生短暂的心脏阻滞，从而短暂减慢房性快速心律失常的频率，一般来说室性心动过速无作用。 腺苷对各种快速心律失常的作用 终止 短暂减慢心率 无反应 窦房结折返 房性心动过速 室性心动过速 房室结折返 房颤 大折返室上性心动过速 房扑 腺苷的使用方法 腺苷：在用于迅速终止折返性室上性心律失常，外周静脉弹丸式推注腺苷，首次6mg，每1-2min重复给12mg，最大总剂量为30mg。 ATP：10-20mg iv 2秒，2分钟内无反应，15mg iv 2s. 腺苷及ATP禁忌症 禁用于病窦综合症，Ⅱ度以上房室阻滞。 慎用支气管哮踹患者，心率小于60次。 常见副作用 静脉注射速度过快可致短暂性心脏停搏。 治疗剂量，多数病人会出现面部潮红，胸闷，胸部压迫感，呼吸困难，恶心，头晕，头痛，心悸，低血压，出汗和短阵室性早搏或室性心动过速。副作用持续短暂，多小于60秒消失。 腺苷的其他临床应用 评价冠状动脉疾病 ⑴无创性药物负荷试验---腺苷是能够诱导冠脉达到最大舒张状态的一种非常安全的药物。应用腺苷进行的药物负荷试验常常被用来无创性评价存在有意义的冠脉疾病。 ⑵有创检查----检查冠脉血流储备和血流储备分数为描述冠脉在充血刺激下增加血流的能力提供了简单的方法。 很多人认同这些技术，并且确定对指导一中度冠脉病变的患者接受介入或者评价患者介入治疗的效果很一帮助，为了使冠脉达到最大的充血状态，应用广泛的药物就是腺苷，可以外周静脉也可以冠脉弹丸式应用（右冠15-20ug，左冠18-20ug）外周静脉应用于冠脉应用是效果是等同的。 对于小部分患者，标准剂量的腺苷冠脉内应用不能达到最满意的扩冠效果，应用高剂量的腺苷≧30ug才有效。 ⑶急性心肌梗死----腺苷能够对抗缺血再灌注损伤过程中的多种生化和生理机制，并且在动物实验模型中已经发现腺苷能够减少缺血后心功能不全，心肌坏死和凋亡的发生。 腺苷能抑制中性粒细胞活化，预防内皮细胞损伤，能增加ATP的含量，减轻细胞酸中毒，防止细胞内钙超载，还能减少缺血后局部心肌细胞和巨噬细胞合成肿瘤因子从而对抗再灌注损伤，减少心肌凋亡。 ⑷冠脉介入手术时无复流现象----对存在复杂冠脉病变的患者实施旋切治疗前后和手术后冠脉内应用腺苷能够显著减少无复流发生；对AMI患者进行PCI治疗时，在球囊扩张前冠脉弹丸式注射24ug能显著降低无复流的发生 腺苷联合其他血管扩张剂如乌拉地尔也被认为是治疗无复流的有效方法。 选用AM的心律失常的适应症 ⑴危及生命的室性心律失常（FDA批准） ①此类心律失常指室颤（VF）和血流动力学不稳定室速（VT） ②尤其适用于： ●急性或陈旧性心梗者 ●左室功能不全或慢性充血性心衰者 ●心梗或心肌病猝死高危不能植入ICD者 ●植入ICD频发电击者 ⑵房颤复律或维持窦律（未经FDA批准），但共识适应症，用于： ●器质性心脏病AF ●尤其心梗，心衰阵发性AF ●既往无器质性心脏病，但是AF其他药物不能控制或不能耐受 ⑶非持续性室速或频发室早者，限用于: ①左心功能不全，EF﹤0.35 ②心肌梗死，多形性室早 ③单用B-受体阻滞剂不能控