传染病共患病_流行性感冒.pptVIP

胰腺有出血点或出血斑，以及坏死点 呼吸道粘膜可见充血、出血 浆膜大量的出血点，发育卵泡充血 破裂的卵黄，卵泡变形、充血 心冠脂肪及心内膜出血 输卵管水肿，有白色粘稠分泌物 低致病性禽流感 窦、气管粘膜有轻度水肿，有浆液性或干酪样渗出物； 气囊壁增厚，有干酪样渗出物； 卵泡畸形、萎缩，输卵管也可见到渗出物； 肾脏肿大，有尿酸盐沉积。 气囊炎，气囊膜上有浆液性和粟米粒大小的黄色干酪样炎性分泌物 四、诊 断 根据临诊常难以定性，确诊需病毒分离和鉴定。 1、病毒分离：病料接种8-10日龄鸡胚，用血凝-血凝抑制试验和神经氨酸酶抑制试验鉴定病毒。 2、致病性试验：确定分离毒株的致病性。 3、血清学诊断：琼脂扩散试验、免疫荧光、ELISA和免疫胶体金等。 4、分子生物学技术：RT-PCR技术、实时荧光RT-PCR技术、基因芯片等。 五、预防与控制 严格的生物安全措施，防止病毒传入和传播。 发生疫情时，采取封锁（“早、快、严、小”）、扑杀、消毒等措施。 疫苗接种（H5亚型禽流感已列入强制免疫）。 杜绝多种家禽混养。 流行性感冒（流感） 由流感病毒引起 人和哺乳动物：发热和急性呼吸道症状为特征 禽类：急性败血症、呼吸道感染和隐性感染等多种临诊表现。 全球每年人类的流感病例为6~12亿例，其中重症病例300~500万例，死亡25~50万人。 人类流感的三次大流行 正粘病毒科 甲（A）型流感病毒是马、猪、貂、海豹、鲸、禽及人的病原； 乙（B）型流感病毒仅感染人； 丙（C）型流感病毒感染人、犬与猪，不引起严重疾病 一、病 原 有囊膜，分节段、单股、负链RNA病毒 哦 病毒的囊膜糖蛋白—中和抗原 血凝素(HA)—与病毒感染细胞有关 吸附细胞受体，诱导病毒囊膜与细胞膜的融合 神经氨酸酶（NA）—与病毒释放有关 分解受体及细胞表面的N-乙酰基神经氨酸 （HA: 16个血清型， NA：9个血清型） 致病机理 在细胞（呼吸道及肠道组织）蛋白酶作用下，HA0裂解为HA1和HA2，暴露融合肽段，通过膜融合病毒进入宿主细胞内复制。 HA能否裂解与融合，不仅取决于毒株和组织，而且也与宿主种类有关。 重要病原 马流感病毒：H7N7、H3N8； 猪流感病毒：H1N1、H3N2； 人流感病毒：H1N1、H2N2、H3N2、H3N8、H5N1； 禽流感病毒：几乎所有HA与NA的组合 H5N1、H5N2及H7N1、H7N7可引起 “高致病性禽流感”。 病毒变异 抗原漂移 （antigenic drift） 抗原转换 （antigenic shift） HA、NA基因点突变累积，导致了抗原位点改变 通过基因重组，获得全新的HA或NA基因，产生新的亚型 禽类和哺乳动物流感病毒基因重组 命名：宿主、地理来源、毒株号及分离年代 甲型流感病毒/马/布拉格/1/56（H7N7） 甲型流感病毒/香港/1/68（H3N2） 病毒囊膜上的非糖蛋白 基质蛋白（M1）—位于囊膜里层 离子通道蛋白（M2） 病毒的内部结构 8个RNA片段、核蛋白（NP）、复制和转录的酶（PB1、PB2和PA）组成螺旋对称的核衣壳。 抵抗力:在外环境中不稳定。 去氧胆酸钠、羟胺、十二烷基磺酸钠和铵离子可迅速破坏病毒，使之丧失传染性。 分泌物、排泄物中的病毒，抵抗力较强。 禽流感 高致病性禽流感 低致病性禽流感 H5N1、H5N2及H7N1、H7N7 世界动物卫生组织(OIE)—A类疾病 中国—法定报告一类传染病 高致病性禽流感毒株 ①?病毒尿囊液1:10稀释，静脉接种5周龄雏鸡，10天内致死率≧6/10。 ② ?H5和H7血凝素型，在裂解处碱性氨基酸占优势。 ③?在没有胰蛋白酶的细胞培养中，具有细胞致病性。 一、流行病学 病禽和带毒禽是主要传染源。 宿主范围广，水禽对传播和维持起重要作用。 经呼吸道和消化道传播。 呈流行性或大流行性。 二、症状 高致病性禽流感 潜伏期3-5天，体温升高，饲料、饮水量及产蛋量急剧下降，极度沉郁； 头颈部水肿，鸡冠发绀、脚鳞出血； 下痢，神经紊乱; 突然死亡，病死率接近100%。 头颈部、眼睑肿胀 精神沉郁，头颈部、眼睑肿胀 神经症状，扭头，观星状 鸡冠发紫，眼睑肿胀 脚爪部皮肤呈不规则的出血、郁血 腿部出血 低致病性禽流感 体温升高，精神沉郁，饮食欲降低，消瘦，产蛋率下降。 咳嗽、喷嚏、啰音。 如有混合感染