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Chapter 01 水钠、钾代谢紊乱 低容量性低钠血症 / 低渗性脱水 ⒈ 原因和机制 ：肾内或肾外失大量液体或液体集聚在第三间隙后处理不当 ①经肾丢失 ［长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能 不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒］ ②肾外丢失 ［经消化道失液、液体集聚在第三间隙、经皮肤丢失］ ③高渗性脱水处理不当 ［只给水未给电 解质平衡液］ ⒉ 对机体影响 ：①细胞外液↓→低血容量性休克 ②血浆渗透压↓但无口渴感，多尿和低比重尿但晚期可少尿 ③脱水貌 ［组织间液↓］ ④肾 失钠者尿钠↑；肾外因素者低血容量→肾血流量↓→肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活→肾小管吸收钠↑→尿 Na+↓ ⑤低渗症候群： 脱水貌、早期尿量不减、休克、急性肾衰、尿钠↓ 低容量性高钠血症 / 高渗性脱水 ⒈ 原因和机制 ：①水摄入↓ ［进食困难等］ ②水丢失↑ ［⑴呼吸道粘膜通气过度不显性蒸发↑ ⑵大量出汗 ⑶肾型或中枢性尿崩症 ⑷胃肠道：呕吐、腹 泻及消化道引流及渗透性利尿］ ③未及时得到水分补充 ⒉ 对机体影响 ：①口渴 ②胞外液含量↓ ③胞内液向胞外液转移 ④血液浓缩 ⑤严重者脑细胞严重脱水→中枢神经系统功能障碍 ⑥小儿严 重病例皮肤蒸发水分↓→脱水热 ⑦高渗症候群：少尿、口渴、脱水热 高容量性低钠血症 / 水中毒 ⒈ 原因和机制 ：低渗性体液体内潴留胞内外液↑→重要器官功能障碍 ①水摄入过多 ②水排出↓ ［多于急性肾功能衰竭→ ADH 分泌过 多］ ③应激 ⒉ 对机体影响 ：常急性肾功能障碍又输液不当者 ①胞外液量↑血液稀释 ②胞内水肿 ③中枢神经系统症状 ［头痛呕吐、淡漠、嗜睡等］ ④实 验室检查见血液稀释，早期尿量↑尿比重↓ 水肿的发病机制及影响 ⒈ 血管内外液体交换平衡失调 ：①毛细血管流体静压↑→有效流体静压↑ ［充血性心力衰竭、肿瘤压迫或静脉血栓、动脉充血］ ②血浆胶体渗 透压↓ ［蛋白质合成障碍、丧失过多、分解代谢↑→血浆白蛋白含量↓］ ③微血管壁通透性↑ ［各种炎症］ ④淋巴回流受阻 ［恶性肿瘤］ ⒉ 体内外液体交换平衡失调—钠、 水潴留 ：［球 -管平衡失调］ ①肾小球滤过率↓ ［广泛肾小球病变、有效循环血量↓］ ②近曲小管重吸收钠 水↑ ［心房肽分泌↓、肾小球滤过分数↑ ( 充血性心力衰竭或肾病综合症 ) ］ ③远曲小管和集合管重吸收钠水↑ ［醛固酮分泌↑ (分泌↑—充血性心衰 肾病综合症肝硬化腹水、灭活↓—肝硬化 ) 、抗利尿激素分泌↑ (充血性心衰、肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活 → 血管紧张素Ⅱ↑ )］ ⒊ 对机体影响 ：①炎性水肿稀释毒素、 运送抗体等具抗损伤作用 ②影响的大小取决于水肿部位、 程度、发生速度及持续时间 ③细胞营养障 碍 ④影响器官组织功能活动 低钾血症 ⒈ 原因和机制 ：①钾的跨细胞分布异常 ［碱中毒、药物如胰岛素或毒物作用、低钾性周期性麻痹］ ②钾摄入不足 ［不吃也排］ ③钾丢失过多 ［⑴ 经 肾的过度失钾 (利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失 ) ⑵肾外途径的过度失钾 (经胃肠道丢失消化液、经皮肤过量出汗 ) ］ ⒉ 对机体影响 ：低钾血症→膜电位异常，缺钾→细胞代谢障碍、缺钾 +低钾→酸碱异常 ⑴ 低钾血症对心肌的影响 ：①心肌生理：心肌兴奋性↑ ［胞膜对 K +通透性↓→静息膜电位绝对值 |Em|↓→ 与阈电位差距↓］ 、传导性↓ ［ |Em|↓ → 0 相去极化速度↓］ 、自律性↑ ［内向 Na+ 电流 外向 K+ 电流 → 自动除极化速度↑］ 、收缩性↑ ［膜对 Ca2+ 通透性↑ → 内流加速 → 兴奋 -收缩耦联↑］ ② 心肌电生理： T 波低平、 U 波增高、 ST 波下降 ③心肌损伤：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性敏感性↑ ⑵ 低钾血症对神经肌肉的影响 ：骨骼肌明显松弛无力、重者肌麻痹；平滑肌无力甚至麻痹、胃肠道运动功能↓甚至麻痹性肠梗阻 ⑶ 细胞代谢障碍有关损伤 ：缺钾引起细胞结构和功能损害，典型有骨骼肌 ［横纹肌溶解］ 和肾脏损伤 ［尿浓缩功能↓→多尿］ ⑷ 对酸碱平衡的影响 ：倾向于诱发代谢性碱中毒 ［低钾血症 H + 内流↑、肾脏排氨↑］ ⒊ 防治的病生基础 ：先口服后静脉、 见尿补钾、控制量和速度， 三不宜［浓度过高、日补量过大、速度过快］ ，三注意［尿量、心脏情况、血钾浓度］ 高钾血症 ⒈ 原因和机制 ：①肾排钾障碍：肾小球滤过率 GFR↓，远曲小管、集合小管的泌 K+功能受阻 ②钾跨细胞分步异常 ［细胞内 K +移出超过肾代偿 排出能力时血钾浓度↑］ ：酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、药物作用、高钾性周期性麻