疟疾讲座传染病学.pptxVIP

疟 疾病原学 疟 疾病原学间日疟卵形疟三日疟恶性疟疟原虫成千上万8-12 疟 疾病原学动合子子孢子配子体细胞内滋养体裂殖子裂殖体裂殖子 疟 疾病原学寄生于RBC内的疟原虫 疟 疾病原学疟原虫裂殖子 疟 疾病原学 间日疟及卵形疟部分子孢子在肝内发育为迟发形的裂殖体，此种裂殖体发育缓慢，成为复发的根源。三日疟及恶性疟无迟发型子孢子，故无复发。 疟 疾病原学两种不同遗传型的子孢子分别发育为速发型和迟发型裂殖体。即为疟原虫子孢子多型性假说。 疟 疾流行病学 疟 疾传播途径流行病学传染源疟疾患者和带疟原虫者 蚊虫叮咬（主要传播途径） 输入带疟原虫的血液中华按蚊 平原区间日疟微小按蚊 山区传播雷氏按蚊 丘陵地区大劣按蚊 海南岛山林地区 疟 疾流行病学中 华 按 蚊 疟 疾流行病学人群易感性 人群对疟疾普遍易感。 感染后有一定免疫力，但不持久。 各型疟疾之间亦无交叉免疫性。 经反复多次感染后，再感染时症状可较轻，甚至无症状。 而一般非流行区来的外来人员常较易感染，且症状较重。 疟 疾流行病学流行特征 主要流行在热带和亚热带，其次为温带。 流行区以间日疟最广，恶性疟主要流行于热带，亦最严重。 我国除云南和海南两省为间日疟和恶性疟混合流行外，主要以间日疟流行为主。 发病以夏秋季较多，在热带及亚热带则不受季节限制。世 界 疟 疾 分 布 图 疟 疾发病机制与病理解剖 疟 疾发病机制与病理解剖（一） 临床发病机制 感染疟疾之初，疟原虫在红细胞内发育阶段一般无症状。 随着成批细胞破裂、释放出裂殖子同时，亦伴随诱生多种细胞因子及代谢产物入血，引起临床寒战、高热，继之大汗的典型症状。 疟 疾发病机制与病理解剖单核-吞噬细胞系统吞噬消灭裂殖子侵入新的红细胞导致周期性的新的发作带疟原虫者：经反复发作或重复感染后可获得一定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的临床症状。 疟 疾发病机制与病理解剖（二）疟原虫长期存在，持续传播 1、繁殖周期中产生巨大数量的子代。足以有效的对抗由宿主强大吞噬功能。 2、抗原的多样性 子孢子、无性繁殖阶段疟原虫抗体无交叉免疫，不易被宿主的免疫反应所清除。 疟 疾发病机制与病理解剖（三）原虫血症 恶性疟原虫能侵犯任何年龄的红细胞，因而产生巨量的原虫血症。相应亦具有最明显的临床症状，成为最严重的临床类型。 疟 疾发病机制与病理解剖 间日疟和卵形疟原虫侵犯年幼的红细胞，限制了原虫血症的数量。 三日疟仅感染衰老的红细胞。 疟 疾发病机制与病理解剖（四）带虫免疫 热带流行区居民，一生反复多次感染或发作，仍未能具有有效的保护性免疫。不断发生的再感染，使他们出现严重疟疾的危险性减小。对此种不完全的半免疫状态，被称为带虫免疫。 疟 疾发病机制与病理解剖 带虫免疫发生机制被认为是未激发机体产生足够的细胞免疫。有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而彻底地清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫。 疟 疾发病机制与病理解剖（五）微血管病变 恶性疟原虫在红细胞中大量繁殖，受染红细胞体积增大成为球形，彼此粘附成团，并极易粘附于微血管内皮细胞，引起局部的病理反应。上述因素均直接引起微血管堵塞。 疟 疾发病机制与病理解剖 此种微血管病变可见于脑、肺、肾等重要器官，引起相应的严重临床表现，如脑型疟疾的发作。 在肝脾单核-吞噬细胞系统中吞噬大量受染的红细胞后可有明显的疟色素沉着。 疟 疾发病机制与病理解剖 （六）细胞因子 肿瘤坏死因子在恶性疟患者血中明显升高，并与脑型疟的发生和死亡相关。 干扰素对肝内组织型疟原虫有抑制作用，但对红内期疟原虫没有作用。 疟 疾发病机制与病理解剖 （六）导致疟原虫可以在自然界长期存在并持续传播的两个特点1、繁殖周期中产生大量的子代；2、不同阶段抗原的多样性，使其不容易被宿主清除。 疟 疾临床表现 疟 疾临床表现 潜伏期：间日疟及卵形疟为13～15d，三日疟24～30d，恶性疟7～12d。 典型症状:突发的寒战高热。 疟 疾大汗间歇期1～2h高热2～6h寒战20min ～ 1h临床表现 间日疟 48小时卵形疟 48小时三日疟 72小时恶性疟 无规则通常可达40℃以上全身酸痛乏力神智清楚无明显中毒症状 疟 疾临床表现 一般发作数次以后，才呈周期性发作。 反复发作造成大量红细胞破坏可出现不同程度的贫血，脾脏轻度肿大。 疟 疾临床表现 脑型疟 为恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟。 表现为头痛、发热，不同程度的意识障碍。 与红细胞堵塞微血管、低血糖、细胞因子等有关。 脑型疟病情险恶，病死率高。 疟 疾临床表现 低血糖 原因有 进食不足 大量疟原虫发育时