颅内压的增高与脑疝介绍.ppt

（一）颅内压增高的类型 病因 发展 弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高 急性颅内压增高 亚急性颅内压增高 慢性颅内压增高 弥漫性颅内压增高 原因：颅腔缩小或脑体积增大。 特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显压力差，脑组织无移位。 常见疾病：弥漫性脑膜炎，弥漫性脑水肿，交通性脑积水。 预后：通常预后良好，能耐受的压力限度较高，压力解除后神经功能恢复较快。 局灶性颅内压增高 原因：局限的扩张性病变。 特点：病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。 常见疾病：颅内肿瘤，脑脓肿，脑出血。 预后：可耐受性差，解除后神经功能回复较慢且不完全，可能与脑组织移位和局部受压导致脑缺血脑血管自动调节功能损害有关。 急性颅内压增高：病情进展很快，早期即出现颅内压增高症状及体征。多见于急性颅脑损伤，高血压脑出血等。 亚急性颅内压增高：进展较快，颅内压增高症状出现较晚。颅内恶心肿瘤，转移瘤及各种颅内炎症等。 慢性颅内压增高：进展慢，可长期无颅内压增高症状及体征。多见于颅内良性肿瘤和慢性硬膜下血肿等。 （二）临床表现 头痛：最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。 机制：颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激和牵扯引起。 呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。 机制：迷走神经中枢及神经受激惹引起。 视神经乳头水肿：颅压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。 视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时预后较差。 机制：颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。 意识及生命体征变化： 意识障碍 在疾病初期可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反射消失、发生脑疝、去脑强直。 生命体征变化 为血压升高、 脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，即 Cushing综合征，终因呼吸循环衰竭而死亡。 其他症状和体征： 头晕，猝倒，头皮静脉怒张。 复视（外展神经麻痹）。 小儿患者可有可有头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满。头颅叩诊呈破罐声。 慢性颅压增高还可见板障静脉压迹增多，碟鞍扩大等现象。 颅内压增高的临床表现与病程有关，与颅内压增高的分期密切相关： ①代偿期：无颅内压增高的临床表现 ②早期：头痛、呕吐等 ③高峰期：三联征 ④衰竭期：晚期，深昏迷，脑细胞活动停止，瞳 孔散大，生命体征衰竭 （三）诊断 症状和体征：头痛、呕吐、视乳头水肿“三主征”。进行性瘫痪或视力减退，小儿头围增大，癫痫发作等。 辅助检查： CT（首选）：可检出大部分颅内占位病变。 MRI：CT无法确诊时可选择。 X线：可观察颅骨改变，仅作为辅助手段。 DSA：适用于脑血管病变。 腰穿：有脑疝危险，慎重进行。 （四）治疗原则 一般处理：颅压监护，心电吸氧，静脉补液等 病因治疗：手术切除病变 降低颅内压治疗：利尿剂；甘露醇；血浆或蛋白 激素应用 降低脑代谢率：冬眠低温或亚低温; 巴比妥治疗 脑脊液体外引流：减少颅内脑脊液 辅助过度换气：增加CO2排除，降低脑血流量 抗生素治疗：控制或预防颅内感染 对症处理：抗癫痫，镇定 第二节 脑疝 脑疝是颅内压增高的严重后果，是急危症，死亡率高。 （一）定义 （二）解剖学基础 （三）病因及分类 （四）病理 （五）临床表现 （六）诊断 （七）治疗 * 颅内压增高和脑疝 西安交通大学医学院第一附属医院神经外科 概述 神经外科各种疾患所面对的共同问题 急危症 需要及时诊断和处理、解除病因治疗 后果：引起脑疝导致患者迅速死亡 第一节  颅内压增高(increased intracranial pressure) 定义 颅内压的形成与正常值 颅内压的调节与代偿 颅内压增高的原因与常见病 颅内压增高的病理生理 颅内压增高的临床表现与诊治 颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致