第二十章­抗慢性心功能不全药.pptVIP

【临床应用】 一、治疗CHF：各型 药理学基础： （1）加强心肌收缩性，增加CO ①CO↑→缓解CHF时A供血不足症状 ②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→缓解V淤血症状 ③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和容积↓→回心血量↑→缓解全身V淤血症状 （2）↓心肌耗氧量，改善心脏泵血功能 强心苷 强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异 1.伴有房颤及心室率快：疗效最好 2.继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 3.继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 4.继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差 5.伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，心包积液） 几乎无效。 【临床应用】 强心苷 二、心律失常： 1.心房纤颤：350-600次/分（f波） 强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→房室结隐匿性传导↑→心室率↓ 2.心房扑动：240-430次/分（F波） 强心苷→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓； 3.阵发性室上性心动过速：（现已少用) 强心苷 【临床应用】 房扑 房颤 f f f 不良反应与注意事项 胃肠道反应：注意与CHF未控制症状相区别 CNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠 ；视觉障碍（黄视、绿视、复视等，停药指征） 心脏反应：各种心律失常，危险！！！ 快速型心律失常：室早、二联律 (33%) ,室性心动过速甚至室颤。与胞内失K+有关。 过缓性心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞。 〔中毒救治〕停药！！ ①补钾： 快速型心律失常。与强心苷竞 争Na+-K+-ATP酶，减少强心苷与酶结合； ②苯妥英钠： 强心苷引起的室性心动过速。 使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离下来，恢复 酶活性；抑制迟后除极 ③利多卡因： 室性心动过速和室颤； ④阿托品： 房室传导阻滞、窦性心动过缓； ⑤地高辛抗体Fab片段： 极严重中毒。 1.明确中毒症状，停药指征;（心电图监测） 2.血药浓度监测:地高辛3ng/ml,洋地黄毒甙45ng/ml --停药； 3.注意药物相互作用： 奎尼丁：90%患者血药浓度提高一倍—合用时减少地高辛用量 30-50%。 排钾利尿药：低血钾— 加重毒性，注意补钾； 钙阻滞剂：维拉帕米—抑制地高辛经肾小管分泌—减量50%； 肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂--吸附剂--血药浓度↓。 【中毒预防措施】 给药方法 经典给药法：较少采用 每日维持量法：目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量(no-loading dose)的维持量法，可减少中毒发生率. 地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css。 [机制] 抑制心肌磷酸二酯酶 → cAMP↑→正性肌力作用和扩血管→ 外周阻力↓ → 心输出量↑。 [主要药物] 米力农、氨力农、维司立农 左西孟坦：增加钙敏性；扩血管；口 服易吸收 非强心苷类正性肌力药 ?受体激动药 有可能增加心肌耗氧量，不作常规治疗药应用。 多巴酚丁胺（dobutamine） 激动β1受体→心排出量↑， 激动β2受体→心脏后负荷↓ 异波帕胺（ibopamine） 激动β1 、β2、D1、D2受体： ? 心脏收缩力↑、博出量↑, ? 扩血管→外周阻力↓， ? 改善肾功能→利尿， ? 血浆肾素活性↓, ? NA浓度↓。 利尿药(Diuretics) 　 1. Effects on CHF ①↓血容量? ↓前负荷 ②血管扩张? ↓后负荷（促钠 ，↓血管内Ca2+） 2. Clinical uses： 轻度CHF： 噻嗪类 急性或严重CHF：呋塞米 /螺内酯 * * * * * * * * * * * 抗慢性心功能不全药  主讲：董寿堂 慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure，CHF） 各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少，不能满足机体、组织所需的一种病理状态，同时它又是一种超负荷心脏病, 心肌收缩/舒张功能下降，最终致体/肺循环淤血，称为CHF。 发病机理 心肌收缩力减弱：常见于急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和肺心病。 心脏负荷增加： 前负荷增加 后负荷增加 左室舒张期顺应性减退 即心脏收缩前所承受的负荷增加，当超过一定限度时心肌收缩力下降以至心排血量降低。 即心脏收缩排血时所承受的负荷增加。 即左室舒张充盈时