精神病学­第七单元.ppt

精神分裂症 容易被忽略 心境改变 （抑郁、焦虑、易激惹等） 认知改变 （奇特的想法，工作或学习能力下降，思维不清晰或白日梦） 对自身和世界的感受改变 行为改变 （如对社会不再关心，猜疑，角色功能下降） 生理功能的改变 （睡眠、进食障碍、缺少精力、动力下降） 六、诊断与鉴别诊断 （一）精神分裂症诊断中必须考虑的因素 精神分裂症 CCMD-3中精神分裂症诊断标准： 【症状标准】至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定： 1.反复出现的言语性幻听； 2.明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏； 3.思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维； 精神分裂症 4.被动、被控制，或被洞悉体验； 5.原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其他荒谬的妄想； 6.思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作； 7.情感倒错，或明显的情感淡漠； 8.紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为； 9.明显的意志减退或缺乏。 【严重标准】自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。 精神分裂症 【病程标准】(1)符合症状标准和严重标准至少已持续 1个月，单纯型另有规定。 (2)若同时符合分裂症和情感性精神障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时，分裂症状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为分裂症。 精神分裂症 （二）鉴别诊断 1.躯体疾病 2.药物或精神活性物质所致精神障碍 3.某些神经症性障碍 4.心境障碍 5.偏执性精神障碍 6.人格障碍 精神分裂症 七、病程与结局 Phase 1 Phase 2 Phase 3 精神分裂症的预后有三种：据国外学者观察，以上三种结局各占患者总数的三分一。 一是经过治 疗后得到彻 底的缓解 二是经过治疗 症状得到部分 控制，残留下 部分症状，社 会功能受到部 分损害 三是病情恶 化，患者走 向衰退和精 神残疾 精神分裂症 概念起源发展 现代精神病学的奠基人，Emil Kraepelin（1896）第一次对精神疾病进行了分类。 躁狂－抑郁症 将慢性精神病中的青春型，紧张型和偏执型这三种慢性精神病合其来称为“早发性痴呆”。 精神分裂症 1911年，Eugen Bleuler 他认为许多病例并未出现逐渐衰退的现象，中年期发病的病例也不支持这种说法，本病的特点是人格（精神）分裂。 布鲁勒 对精神分裂解释成：“人格失去了完整性”。 因此，将这一疾病命名为“精神分裂症” 精神分裂症 第一节 精神分裂症 精神分裂症（schizophrenia） 是一组病因未明的精神疾病，多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。 一般无意识障碍和明显的智能障碍，病程多迁延。 精神分裂症 二、流行病学 在成年人口中的终生患病率为1％左右。 男性发病率略高于女性，城市发病率高于农村。 分裂症的发病高峰：男性为15～25岁。 93年全国流调终身患病率为6.55‰；04年河北省的流调时点患病率为5.46‰ ，终身患病率为6.62‰ 精神分裂症 三、病因及发病机制 病因是多基因和多因素，素质因素和环境因素共同作用结果。 目前，尚不完全清楚。 1.遗传 （1）家系调查 血缘关系越近患病的机率越高， 如父母一方为精神分裂症患者，则子女的患病率为16.4%左右，高于父母亲双方均无精神分裂症的子女50%左右。 而父母亲双方均为精神分裂症患者，则子女的患病机率可高达35～68%之间。 精神分裂症 （2）双生子研究： 单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍，为普通人群的35～60倍；单卵双生子约有一半不发病，表明其基因型有不全外显。 同病率：单卵双生46％；双卵双生14％ （3）寄养子的研究 是将两组出生后的孩子送到与父母亲隔离的另一个环境养育对照，到发病的危险期年龄进行随机抽样调查，提示能有较高的患病率。 精神分裂症 2.神经发育 1）精神分裂症的神经发育假说认为： 遗传因素 神经发育危险因素 在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常 2）脑解剖和神经病理学研究： 精神分裂症患者有边缘系统和颞叶结构的缩小，半球不对称 患者的海马、额叶皮层、扣带回和内嗅皮层有细胞结构的紊乱。 精神分裂症 2.神经发育---脑影像学 1970年以来，CT、MRI、PET等技术用于精神分裂症的研究，发现精神分裂症患者并非“功能性”精神病，脑部存在异常。 CT发现有部分病人有脑室（尤其是侧脑室和第三脑室）扩大和脑皮质萎缩。 MRI研究除肯定CT的发现外还发现脑皮质、额部和小脑结构较小，且发现脑容积的减少主要发生在灰质。 PET研