2004蛛网膜下腔出血.pptxVIP

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH);一 定义（Definition);二 病因(etiological factor);三 发病机制(pathogenesis);四 病理(pathology);五 临床表现(clinical situation);3、诱因及前驱症状：过劳、用力、激动等诱因常见。部分动脉瘤破裂前可有头痛。后交通动脉瘤→动眼神经麻痹；颈内动脉海绵窦段动脉瘤→Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经损害；大脑前动脉→精神症状；大脑中动脉→三偏和抽搐；椎基底动脉瘤→面瘫等脑神经瘫痪；脑血管畸形→癫痫，伴或不伴其他神经系统体征。;4、老年人SAH患者表现常不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不显著，意识障碍和脑实质损害较重，精神症状较明显。 5、常见并发症包括： ①再出血：是SAH致命并发症，再出血后死亡率增高，一个月后再出血危险性最大。 ; ②脑血管痉挛：发生率为31％－66％，是死亡和致残的重要原因。早期痉挛常发生于起病不久，历时数分钟或数小时即缓解，出血后早期发生一过性意识障碍和轻度神经功能却失即可能是其结果。迟发痉挛多发生在病后5－15天，主要表现为意识障碍，局灶神经体征如偏瘫，精神障碍等，应与再出血相鉴别。;③脑积水：急性脑积水于出血后2天内发生，发生率约为20％。轻者嗜睡、记忆受损，重者昏迷脑疝。交通性脑积水多于出血后2-4周发生，表现为痴呆、步态障碍与尿失禁，由于脑脊液压力增高不明显，又称正常颅压脑积水。 ;辅助检查(auxiliary examination);3、数字减影血管造影（DSA)：可确定动脉瘤位置，为SAH的病因诊断提供可靠依据。首次DSA阴性的患者1－2周后再应检查，约5％患者可发现动脉瘤。约1/6患者造影并未发现病变血管的存在，推测可能由于动脉瘤体过小、瘤根蒂部痉挛、过细或瘤腔内血栓填塞所致。 4、MRI和MRA：MRA对直径3－15mm的动脉瘤检出率可达84％－100％，但其空间分辨率较差，还不能替代DSA。 ;5、经颅多普勒:TCD可追踪监测SAH后脑血管痉挛，具有无创、可反复检测、能动态监测有无脑血管痉挛的优势。。 6、实验室检查：血常规、凝血功能、肝功能及免疫学等检查有助于寻找出血的其他原因。 ;七 诊断(diagnosis);鉴别诊断(differential diagnosis);2、颅内感染：各种类型脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性、和病毒性脑膜炎等，随有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，CSF提示感染而非出血可资鉴别。但SAH发病1－2周后，CSF黄变，白细胞增加，也应注意与结核性脑膜炎鉴别，但后者头颅CT正常。;3、瘤卒中或颅内转移瘤：约1.5%肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH；癌瘤颅内转移、脑膜癌症或CNS白血病有时可为血性CSF。依靠病史、CSF查到瘤细胞和CT扫描可以区别。 4、有些老人SAH起病以精神症状为主，起病较缓慢，头痛颈强等脑膜刺激征不明显，或表现意识障碍和脑实质损害症状较重，容易漏诊或误诊，应注意询问病史及体格检查，并行头颅CT或CSF检查以明确诊断。;九 治疗(therapy);③抗纤溶蛋白溶解药物：用抗纤溶蛋白溶解药物抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血的发生。常用药物6－氨基己酸。 ④防治迟发性血管痉挛：钙离子拮抗剂可减轻血管痉挛引起的临床症状。尼莫地平20－40mg/次，3次／日。尼莫同10mg／d缓慢静脉滴注，5－14天为一疗程。;⑤脑脊液置换疗法：可腰椎穿刺脑脊液，每次缓慢放出10－20ml，注入等量的盐水。一般在发病后一周内进行，每周两次，可降低颅内压，减轻头痛，放出血液及分解产物，降低迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水的发生率。但需注意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。;2、手术治疗： 是去除病因、及时止血及血管痉挛，防止 复发的有效方法，应在发病后24－72小时进行。出血7－10天手术效果明显较差。通常推荐动脉瘤不大，病变分级较轻的病人应早期手术，其他病人则根据特定的临床状况行早期或延期手术。 ;十 预后(prognoses);谢谢！